表观遗传调控在维持基因组稳定性和调控基因表达方面发挥着重要的作用。动植物可以通过DNA甲基化、组蛋白修饰和组蛋白变体的替换等方式来维持转录水平基因的沉默。为了研究植物中表观遗传调控基因沉默的机制,本论文对通过遗传筛选鉴定到的一个参与基因沉默的新成员,ENPT（Enhancer ofNPTII）,以及一个组蛋白去甲基化酶 JMJ16（Jumonji domain-containing protein 16）的功能与调控机制进行了研究。ENPT编码一个在植物中保守的未知功能蛋白。本论文的研究表明ENPT主要在细胞分裂旺盛的组织中表达,并定位于细胞核中。体内与体外生化实验表明,ENPT能够特异地与组蛋白H2A变体H2A.Z（HTA11）以及H2A.X（HTA5）相互作用。有研究表明,转录起始位点（transcription start site,TSS）邻近的+1位核小体上的H2A.Z可以抑制基因的表达。为了研究ENPT维持基因沉默的机制是否与H2A.Z有关,本论文进行了 RT-qPCR以及H2A.Z的染色质免疫沉淀实验（Chromatin Immunoprecipitation,ChIP）,结果表明,enpt-1突变体中表达水平上调的基因上H2A.Z的水平发生下降。转录组的分析结果显示,enpt-1突变体中表达水平上调的基因与H2A.Z富集的位点有显著性的重合。这些结果说明ENPT可以结合H2A.Z,并通过影响H2A.Z的水平调控基因的表达。进一步对全基因组DNA甲基化测序的分析结果显示,与h2a.z pie1突变体类似,enpt-1突变体中转座子的CHH甲基化发生了下降,并且enpt-1所调控的低CHH甲基化的DMR位点与h2a.zpie1所调控的低CHH甲基化的DMR位点存在63%的重合。这说明ENPT具有维持转座子CHH甲基化的功能,并且ENPT所调控的位点与H2A.Z所调控的位点具有相关性。通过Northern blot实验以及全基因组小RNA测序进一步探究ENPT维持转座子CHH甲基化的机制,结果显示enpt-1中24 nt siRNA的水平发生了下降,这说明ENPT可能通过调控24 nt siRNA的水平影响CHH甲基化。综上所述,作为一个新发现的组蛋白变体H2A.Z的结合蛋白,ENPT可以通过影响H2A.Z的水平调控基因的表达,并且在维持24 ntsiRNA以及转座子CHH甲基化的过程中发挥了一定作用。这一研究为阐释H2A.Z调控基因表达以及维持转座子CHH甲基化的作用机制提供了新的线索。JMJ16是拟南芥中组蛋白去甲基化酶KDM5/JARID1家族的成员,其功能尚未得到研究。本论文的体内组蛋白去甲基化酶活性实验结果表明,JMJ16是一个特异的组蛋白H3K4去甲基化酶,能够进行组蛋白H3K4me3/2/1的去甲基化。利用H3K4me3的抗体进行ChIP实验检测,结果表明,jmj16-1突变体中转基因位点Pro35S:NPTII以及内源IG1、soloLTR位点上组蛋白H3K4me3的水平发生了上升。RT-qPCR的结果显示,这些位点的表达水平也发生了上调。这说明JMJ16能够通过对特定位点进行组蛋白H3K4me3的去甲基化作用维持基因的沉默状态。综上所述,本论文通过对遗传筛选所得到的基因沉默因子JMJ16进行功能分析,证实JMJ16是一个特异的组蛋白H3K4去甲基化酶,能够对特定位点进行组蛋白H3K4me3去甲基化作用来维持基因沉默,为进一步研究其作用机制奠定了基础。