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目的：采用两种方法构建人肝癌多药耐药细胞模型，封闭其EMMPRIN（CD147）基因的表达研究其生物学特性。探讨EMMPRIN在肝癌细胞中对多药耐药的作用。方法：1.应用人肝癌细胞株SMMC-7721，采用浓度梯度诱导法和高浓度阿霉素间接诱导法构建人肝癌多药耐药细胞模型（7721/Adm1和7721/Adm2细胞）。2.将EMMPRIN-siRNA转染至两种耐药模型中，应用RNA干扰（RNAi）技术封闭EMMPRIN基因的表达，并设立对照组，构建封闭EMMPRIN基因表达的人肝癌多药耐药细胞7721/Adm1/RNAi和7721/Adm2/RNAi。3.RT-PCR检测耐药细胞及亲本细胞的EMMPRIN、多药耐药基因1（multidrug resistance 1gene ,MDR-1）mRNA表达水平。4.Western blot检测耐药细胞及亲本细胞的EMMPRIN蛋白、P糖蛋白（p-glycoprotein ,P-gp）的表达水平。5.MTT法检测耐药细胞及亲本细胞对多种化疗药物的敏感性。结果：1.成功采用两种方法构建人肝癌细胞SMMC-7721的多药耐药模型7721/Adm1和7721/Adm2，两种多药耐药模型均表现出稳定的多药耐药性，可用于肝癌多药耐药研究。以上三组细胞内均有内源性EMMPRIN的表达，但两组耐药细胞中EMMPRIN mRNA及其蛋白表达水平较亲本细胞显著升高。MDR-1 mRNA及其蛋白P-gp的表达水平同EMMPRIN一样，较亲本细胞也显著升高。2.EMMPRIN-siRNA转染至两组耐药细胞模型中，EMMPRIN基因的表达被封闭，EMMPRIN mRNA及蛋白的表达水平较其对照组显著下调。进而导致MDR-1 mRNA及P-gp表达也显著下调。3.封闭EMMPRIN表达的细胞与其对照组相比对多种化疗药物的敏感性增加。结论：1.两种方法建立的人肝癌细胞多药耐药细胞模型均有稳定的耐药性。且两种方法所构建的细胞模型在生物学特性上无差异性。2.EMMPRIN参与人肝癌细胞SMMC-7721的多药耐药过程，且为调节MDR-1的重要分子。利用EMMPRIN-siRNA下调EMMPRIN的表达能一定程度的逆转该耐药细胞对化疗药物的敏感性。