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目的:（1）研究壁虎活性组分（gecko active components,GACs）对人肝癌Hep G2细胞有氧糖代谢的影响;（2）初步探索GACs是否是通过激活糖异生途径来抑制Hep G2细胞有氧糖代谢的机制;（3）评估激活糖异生对Hep G2细胞增值、凋亡、迁移能力的影响。方法:实验包括三部分:（1）GACs对Hep G2细胞有氧糖酵解:不同浓度的GACs分别处理人肝癌Hep G2细胞,细胞的增殖情况用噻唑蓝比色法（MTT）检测。24 h后,空白组和3个实验组的Hep G2细胞中己糖激酶（HK）的活性采用己糖激酶试剂盒检测、丙酮酸激酶（PK）的活性用丙酮酸激酶试剂盒检测、代谢产物腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）的含量用ATP试剂盒检测。磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1（PCK1）、葡萄糖转运蛋白1（GLUT1）、HK2和PKM2的蛋白水平产生的变化由Western blot法检测、m RNA水平产生的变化由RT-PCR法检测。（2）将Hep G2细胞分成4组,分别为空白组,GACs组,GACs+PEPCK抑制剂3-巯基吡啶甲酸（3-MPA）组（3-MPA提前4个小时预处理）,3-MPA组。经不同药物处理后,4组的HK和PK活性采用己糖激酶试剂盒、丙酮酸激酶试剂盒检测,ATP的含量用ATP试剂盒检测。4组Hep G2细胞中PCK1、GLUT1、HK2和PKM2的蛋白水平产生的变化由Western blot法检测、m RNA水平产生的变化由RT-PCR法检测。（3）糖异生途径的激活或抑制对Hep G2细胞有氧糖酵解的影响以及产生的作用:将购买的过表达或沉默PCK1的质粒分别转染进不同组别Hep G2细胞,验证Hep G2细胞中PCK1的表达情况。当PCK1上调或PCK1下调时Hep G2细胞中GLUT1和PKM2的表达情况用Western blot法检测、此时的增殖情况用MTT法检测、凋亡情况根据Hoechst 33258染色和流式细胞术的结果分析得知、迁移和侵袭能力由Transwell和划痕实验测定。结果:（1）GACs抑制Hep G2细胞增殖,24 h、48 h、72 h对应的IC50值分别为0.26 mg/m L,0.217 mg/m L和0.207 mg/m L;GACs处理Hep G2细胞24 h后,低、中、高剂量组己糖激酶、丙酮酸激酶的活性分别有不同程度的降低,与空白组相比其差异具有显著性（P<0.05）。给予GACs的3组Hep G2细胞中ATP含量也随GACs浓度的升高而下降,与空白组相比其差异具有显著性（P<0.05）;另外,GLUT1,HK2,PKM2这三种蛋白的表达量及m RNA水平随GACs浓度的升高而下降;同时,PCK1的蛋白表达增加,m RNA水平升高,表明糖异生水平的上调。（2）使用糖异生抑制剂3-巯基吡啶甲酸（3-MPA）后,经检测GACs和3-MPA联用组中PCK1表达低于GACs组,HK和PK的活性高于GACs组,同时GACs和3-MPA联用组中ATP的含量也高于GACs组。Western blot及RT-PCR结果表明GLUT1,HK2,PKM2的蛋白表达量及m RNA水平有所恢复。（3）糖异生过程的激活或抑制对Hep G2细胞有氧糖酵解的影响以及产生的效应:由MTT结果可知上调PCK1的Hep G2细胞增殖能力减弱;PCK1过表达可使GLUT1,HK2,PKM2的蛋白表达量减少,表明PCK1可抑制有氧糖酵解。另外,PCK1作用于Hep G2细胞48 h后的可使其凋亡率显著降低（P<0.01）,凋亡相关蛋白Bcl-2的表达量显著减少,Bax、caspase3、caspase9表达量显著增加（P<0.01）,表明PCK1可促进Hep G2细胞的凋亡。由划痕实验的结果可知,24 h和48 h后,过表达PCK1的Hep G2细胞划痕平均剩余宽度占原始宽度的百分比均显著低于低于空白对照组和阴性对照组,且上调PCK1表达诱导E-cadherin的表达升高,Vimentin、Rac1的表达水平降低,表明上调PCK1可抑制细胞的迁移能力。在Hep G2细胞转入si PCK1-3的干扰质粒后,PCK1蛋白表达量显著降低,由MTT结果可知,沉默PCK1的促进Hep G2细胞增殖,GLUT1,PKM2的蛋白表达量增加,表明沉默PCK1可促进有氧糖酵解。另外,si PCK1作用于Hep G2细胞48 h后的凋亡率下降,具有显著差异（P<0.01）,由Western blot结果可知沉默PCK1可促进Bcl-2的表达,抑制Bax表达,抑制caspase3,caspase9的表达,促进凋亡;由划痕实验的结果可知,24 h后,沉默PCK1的Hep G2细胞划痕剩余宽度占原始宽度的百分比显著高于空白对照组和阴性对照组（P<0.01）,且E-cadherin的表达量下降,Vimentin及Rac1的表达量增加,说明下调PCK1促进Hep G2细胞迁移及侵袭能力。结论:（1）GACs可抑制Hep G2细胞的增殖和有氧糖酵解;（2）GACs可能是通过上调PCK1来激活Hep G2细胞的糖异生过程,进而抑制Hep G2细胞的增殖和有氧糖酵解,导致细胞的增殖、迁移能力减弱,促进凋亡。