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目的：本实验旨在研究低氧环境下，低氧诱导因子1α(hypoxia-inducible facter-1α，HIF-1α)和金属硫蛋白（metallothioneins，MTs）在甲状腺乳头状癌中的表达，并初步探讨HIF-1α和MT在甲状腺乳头状癌中相互作用机制。方法：采用免疫组织化学方法检测129例甲状腺乳头状癌组织中HIF-1α和MT的表达情况及其与临床病理特征的相关性。以正常氧（20%O2）和低氧（5%O2）处理甲状腺乳头状癌BcPAP细胞和K1细胞，Western blot和RT-PCR方法检测各组细胞HIF-1α和MT的表达；Transwell侵袭转移实验检测各组细胞侵袭转移细胞数；构建HIF-1α-siRNA、MT2A-siRNA、MT2A-pcDNA3.1及MT2A-pGL3-Basic质粒；转染HIF-1α-siRNA或HIF-1α-pcDNA3到甲状腺乳头状癌BcPAP细胞和K1细胞中，采用RT-PCR和MT2A启动子报告基因活性检测说明HIF-1α对MT2A转录水平的影响；转染MT2A-siRNA或MT2A-pcDNA3.1到细胞中，采用Western blot方法分析HIF-1α的表达水平。结果：在129例甲状腺乳头状癌组织中，HIF-1α和MT的阳性率分别为61.2%和45.7%，与其在正常甲状腺组织中的表达具有统计学差异（P＜0.01）；HIF-1α和MT的高表达与TNM分期和淋巴结转移与否具有显著性差异(P<0.01)；并且HIF-1α与MT的表达具有正相关性（P<0.01）。低氧诱导使甲状腺乳头状癌BcPAP细胞和K1细胞中HIF-1α和MT的表达水平均升高，以及促进其侵袭迁移能力增强。低氧处理仅能使BcPAP细胞和K1细胞中HIF-1α的蛋白表达水平上调，而低氧可诱导BcPAP细胞和K1细胞可使MT2A的RNA和蛋白表达水平上调；低氧处理组的侵袭细胞数与迁移细胞数均有所增加，且与正常组比较均有统计学差异（P＜0.05）。转染HIF-1α-siRNA或HIF-1α-pcDNA3可使甲状腺乳头状癌细胞中MT2A表达水平和启动子报告基因活性下降或上升；转染MT2A-siRNA或MT2A-pcDNA3.1可使甲状腺乳头状癌细胞中HIF-1α蛋白表达水平下降或上升。结论：在甲状腺乳头状癌组织中，HIF-1α和MT的高表达与肿瘤TNM分期和有无淋巴结转移相关，并且二者间具有正相关关系。低氧处理可诱导甲状腺乳头状癌BcPAP细胞和K1细胞HIF-1α和MT表达水平上调，并能使其侵袭迁移能力增强。HIF-1α表达的抑制或者增强可使MT2AmRNA和MT2A启动子报告基因活性降低或升高；与此同时，MT2A表达的抑制或增强可使HIF-1α蛋白表达水平下降或上升。综上可说明HIF-1α与MT在甲状腺乳头状癌转移过程中可能存在相互作用的关系。