【摘 要】
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共轭型亚油酸(conjugated linoleic acid,CLA)是亚油酸的一类同分异构体混合物,由于其双键位置和空间构型与亚油酸不同,而具有独特的生物学作用.自1983年确认CLA具有抑癌作
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共轭型亚油酸(conjugated linoleic acid,CLA)是亚油酸的一类同分异构体混合物,由于其双键位置和空间构型与亚油酸不同,而具有独特的生物学作用.自1983年确认CLA具有抑癌作用以来,一直成为国外癌症化学预防研究领域的热点之一,而中国在这一领域还没有相关研究.该文针对目前国外对CLA抑癌作用的研究现状,以B(a)P诱导建立小鼠前胃癌动物模型,观察CLA对小鼠前胃癌促长阶段的抑制作用效果,交为进一步探讨CLA的抑癌机理提供线索.结果表明:1、短期(7周)给予CLA对B(a)P(剂量为50mg/kg)诱导的小鼠前胃癌促长阶段具有明显的抑制作用,B(a)P组、B(a)P+CLA高剂量组和B(a)P+CLA低剂量组的肿瘤发生率分别为100%、60%和69%(P<0.05);2、在小鼠前胃癌形成早期,该研究采用BrdU标记和TUNEL法对胃上皮组织细胞增殖度和凋亡情况进行了检测,发现B(a)P组、B(a)P+CLA高剂量组和B(a)P+CLA低剂量组三维动物胃上皮细胞的BrdU-LI分别为19.9%、11.9%和13%(P<0.05),凋亡率分别为4.64%、23.3%和21.6%(P<0.05),说明CLA可能的抑癌机理与其对小鼠胃组织细胞增殖活力的抑制和诱导细胞调亡作用有关;3、利用SABC法对小鼠胃肿瘤组织进行Pan-rasP21表达的检测,发现三组动物肿瘤组织Pan-rasP21表达阳性率分别为33.3%、33%和44.4%(P>0.05),说明CLA的抑癌机理并不依赖于对Pan-rasP21蛋白表达的调节途径;4、CLA能诱导机体GSH-PX、GST和SOD酶活力,从而加速体内有毒物质的排出,说明CLA的抑癌作用与其对机体氧化-还原酶系统的影响关系密切.
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