目的:研究去甲基化药物剂5-氮杂-2’脱氧胞苷(5-Aza-CdR)作用于膀胱癌T24细胞株后,对ERa去甲基化状态、ERα表达及T24细胞株细胞增殖的影响,为进一步尝试将5-Aza-CdR应用于ERα阴性膀胱癌的治疗提供理论依据。方法:膀胱癌T24细胞株,体外培养,以0.25、0.50、0.75μmol/L去甲基化剂5-氮杂-2’脱氧胞苷(5-Aza-CdR)处理,观察处理前后5-Aza-CdR对T24细胞增殖及细胞侵袭的影响;采用甲基化特异性PCR(MSP)检测5-Aza-CdR处理前后T24细胞ERa基因启动子区甲基化状态,并以荧光定量PCR进行定量分析。将5-Aza-CdR处理前后的T24细胞分别接种于裸鼠皮下成瘤,观察肿瘤生长情况,采用免疫组化观察两组肿瘤组织中ERα表达,实验数据以卡方检验作统计学分析。结果:膀胱癌T24细胞株中有ERα低表达,ERα基因启动子区存在着高甲基化。以5-Aza-CdR处理后,T24细胞增殖变慢、侵袭力下降,并与5-Aza-CdR浓度正相关。MS-PCR及荧光定量PCR检测分析证实,T24细胞经5-Aza-CdR处理后,ERα基因启动子区甲基化程度降低。将5-Aza-CdR处理后的T24细胞接种于裸鼠皮下,移植瘤生长减慢,免疫组化发现荷瘤组织ERα的表达增加,具有统计学意义(p<0。05)。结论:5-Aza-CdR能有效去膀胱癌T24细胞中ERα基因启动子区高甲基化状态,使T24细胞中ERα表达增加,并抑制膀胱癌T24细胞增殖,降低其侵袭能力。为进一步尝试将5-Aza-CdR应用于ERα甲基化的膀胱癌的治疗提供理论基础。”