干扰素诱导蛋白p204是干扰素诱导蛋白p200家族的成员之一。近年来的研究表明,p204参与了多种中胚层来源组织的发生及发育过程。其中p204参与调控的中胚层组织包括:骨,肌肉以及软骨等。然而,至今尚未有关于p204参与调控脂肪组织生成的相关报道。我们的预实验结果显示,p204在3T3-L1前脂肪细胞中表达,并且其表达量随着脂肪分化的进程而升高。据此,我们推测p204可能参与了脂肪分化的调控。本课题的主要目的就是探究p204在脂肪分化过程中的功能及相关机制。本研究结果显示,在脂肪分化早期p204表达短时增高而后恢复。并且p204蛋白从细胞质转移到了细胞核中。为进一步研究p204在脂肪分化过程中的功能,我们分别应用RNA干扰技术构建p204低表达模型以及通过转染p204重组质粒构建p204过表达模型。研究结果显示,抑制p204的表达可显著的抑制脂肪生成,而过表达p204可以促进脂肪生成。与此同时,一些脂肪分化标记分子,包括PPARγ（过氧化物酶体增生物激活受体γ）, C/EBPα（CCAAT/增强子结合蛋白α）,LPL（脂蛋白脂肪酶）及adipsin（降脂蛋白）的基因表达量在p204低表达模型中减低而在p204过表达模型中升高。应用免疫共沉淀技术与免疫荧光技术,我们发现p204与C/EBPδ存在蛋白质相互作用并且两者共定位于细胞核中。进一步研究表明,应用RNA干扰技术抑制p204在3T3-L1细胞系中的表达,可导致p204与C/EBPδ形成的蛋白质复合体遭到破坏。而这可能是导致C/EBPδ蛋白与PPARγ基因启动子元件形成的蛋白质基因复合物发生解离从而抑制PPARγ基因转录活性的原因之一。综上所述,我们的研究结果表明p204在脂肪分化早期的短时上调在脂肪的发生中是不可或缺的。因为如果人为干扰了p204在脂肪分化早期的表达模式将会导致脂肪生成的不可逆损伤。