【摘 要】
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目的:研究吡非尼酮（PFD）对博莱霉素（BLM）诱导的肺纤维化的作用及原理。方法:采用BLM构建肺纤维化小鼠模型,并采用PFD处理小鼠。通过苏木精-伊红（HE）、马松（Masson）染色来研究小鼠肺组织的病理学结构,采用酶联免疫法（ELISA）测定小鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平;采用免疫组织化法测定I型胶原蛋白（Col-I）含量;采用转化生长因子β（TG
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目的:研究吡非尼酮（PFD）对博莱霉素（BLM）诱导的肺纤维化的作用及原理。方法:采用BLM构建肺纤维化小鼠模型,并采用PFD处理小鼠。通过苏木精-伊红（HE）、马松（Masson）染色来研究小鼠肺组织的病理学结构,采用酶联免疫法（ELISA）测定小鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平;采用免疫组织化法测定I型胶原蛋白（Col-I）含量;采用转化生长因子β（TGF-β1）构建体外HLFs细胞模型,并采用PFD处理HLFs细胞,通过MTT法监测细胞活性;而III型胶原蛋白（Col-III）、纤粘蛋白（fibronectin）α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及TGF-β1/Smad2/3信号通路蛋白含量的测定,我们使用荧光定量PCR（q RT-PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）。结果:与Control组相比,Model组小鼠肺组织中出现炎症反应,并存在胶原纤维沉积现象,且肺组织中TNF-α、IL-6、Col-I、Col-III、α-SMA及fibronectin水平升高,TGF-β1/Smad2/3信号通路被激活;PFD处理后,小鼠炎症反应和胶原沉积现象均得到改善,且PFD组TNF-α、IL-6、Col-I、Col-III、α-SMA及fibronectin水平均明显低于Model组（P<0.05）,并抑制被BLM激活的TGF-β1/Smad2/3信号通路;TGF-β1处理增强HLFs细胞活力,促进Col-III、α-SMA、fibronectin表达,激活TGF-β1/Smad2/3信号通路;PFD+TGF-β1组细胞活力明显低于TGF-β1组（P<0.05）,Col-III、α-SMA、fibronectin表达明显低于TGF-β1组（P<0.05）,并抑制被TGF-β1激活的TGF-β1/Smad2/3信号通路。结论PFD可以通过抑制TGF-β1/Smad2/3信号通路缓解BLM引起的小鼠肺纤维化以及TGF-β1诱导的HLFs细胞损伤。
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