论文部分内容阅读
目的:探讨高血压及年龄对血脑屏障的影响,观察高血压及高龄大鼠的血脑屏障病理改变,推测脑小血管病的危险因素对血脑屏障的影响,及造成相关临床症状及影像学改变的原因。 方法:从维通利华购买实验动物,高血压大鼠(SHR)及正常血压大鼠(WKY),分别为实验组及对照组,每组随机分为3个亚组,分别饲养至10周,30周及35周。多聚甲醛灌注取脑,进行脑组织冰冻切片,免疫荧光染色,标记物分别为collagenⅣ(Ⅳ型胶原蛋白,血管内皮细胞组成成分),GFAP(星形胶质细胞),claudins-5(紧密连接5,血管内皮细胞间紧密连接),SMA-α(血管平滑肌细胞),MMP-9(基质金属蛋白酶9,胞浆及胞膜,细胞外基质胶原重构过程中具有重要作用),CD34(血管内皮细胞标记物),TM(血栓调节蛋白,血管内皮细胞膜,内皮细胞损伤标志和抗凝作用)。免疫荧光下,高血压及正常对照组之间,同组不同亚组之间做比较,不同标记物的表达情况有何差异。组织化学染色及电子显微镜观察血脑屏障结构及形态变化。 结果:高血压大鼠与正常血压大鼠相比较,GFAP、MMP-9、TM表达增高。同组间高龄大鼠与低龄大鼠相比较,GFAP、MMP-9、TM表达增高。高血压大鼠、高血压合并高龄大鼠、高龄正常血压大鼠脑组织结构疏松、空泡组织较多。高血压及高龄均可导致血脑屏障的损害,表现为血管壁周围水肿,足突内线粒体水肿,高龄合并高血压大鼠血管内皮细胞及周细胞示凋亡终期表现。 结论:高血压及高龄均可引起血脑屏障的损伤。光镜下可见高血压及高龄大鼠脑组织结构疏松、空泡组织增多。保护、破坏及重塑血脑屏障的相关因素在高血压及高龄大鼠中表达增加。电镜进一步提示了血脑屏障的损伤。