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研究目的:本研究拟探讨虎杖苷(Polydatin,PD)对丙酮醛(Methylglyoxal,MGO)介导人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)凋亡的保护作用及其机制,为当前糖尿病合并心血管类疾病的预防和治疗提供重要理论依据。研究方法:(1)分别采用浓度梯度的PD(0、25、50和100μM)预先作用HUVECs 2 h,MGO(200μM)刺激后,TUNEL染色法检测细胞凋亡;DCFH-DA荧光探针检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生;JC-1荧光探针检测线粒体膜电位(mitochondria membrane potential,ΔΨm)的改变;免疫印迹(Western blotting)检测Akt磷酸化(p-Akt)水平的变化。(2)应用10 m M的抗氧化剂(N-acetyl-L-cysteine,NAC),1μM的线粒体保护剂环孢素A(Cyclosporin A,Cs A)和50μM的Akt抑制剂LY29400(LY)干预后,检测MGO对细胞凋亡的影响。(3)动物水平对C57BL/6J小鼠腹腔注射生理盐水(normal saline,NS),MGO(50 mg/kg),MGO(50 mg/kg)+PD(50 mg/kg)后(每天注射1次,连续注射14 d),取胸主动脉检测细胞凋亡。研究结果:(1)PD抑制MGO介导HUVECs的凋亡(P<0.01)。(2)PD抑制MGO介导的ROS产生(P<0.01)。(3)PD抑制MGO介导的ΔΨm改变(P<0.01);(4)PD抑制MGO介导的p-Akt水平降低(P<0.01)。(5)NAC和Cs A抑制MGO介导的HUVECs凋亡(P<0.01);LY抑制PD对MGO介导细胞凋亡的保护作用(P<0.01)。(6)在动物水平PD抑制MGO引起的细胞凋亡(P<0.01)。研究结论:PD保护MGO介导的HUVECs凋亡,其机制可能是通过抑制细胞ROS产生、抑制ΔΨm下降、抑制p-Akt水平下降而实现的。