阿维菌素（avermectin,AVM）由于其具有高效、低毒和无残留等特点，顺应了低碳生活，绿色化学的潮流而迅速被人们认可，从而得到大面积的推广。可是随着阿维菌素应用时间延长，昆虫对AVM产生了抗性，导致药效越来越差。这就给科学家提出了要不断对该产品推陈出新的要求，但是目前在分子水平研究阿维菌素的杀虫机理的研究较少。基于此，本课题组首先选择乙酰胆碱受体（1OED）模型作为模板使用ORCHESTRAR软件根据同源模拟的方法构建家蝇GABA受体，果蝇RDL受体及果蝇复合蛋白受体三种蛋白及其突变受体。使用多种蛋白评价手段检测得出构建的结构的合理性，拉氏图检测结果显示所得模型中处于合理区域和可以接受的合理区域的氨基酸残基的比例远高于90%的标准，这说明本次同源模拟得到的蛋白结构模型是合理的。根据相关文献确定AVM在家蝇及果蝇GABA受体蛋白的结合位点，即位于穿膜区域两个亚组之间的位置并与胞外区域靠近。最后使用Surflex-Dock软件将AVM/IVM分子分别对接到突变前后的GABA受体蛋白。结果显示AVM/IVM分子与昆虫GABA受体（家蝇GABA受体、果蝇RDL受体和果蝇复合受体）的结合自由能分别为-7.84Kcal/moL和-4.75Kcal/moL，表明昆虫GABA受体与AVM与的结合强度明显高于IVM，这一结果与AVM毒性高于IVM相吻合。突变以后昆虫GABA受体与AVM/IVM的结合自由能升高了0.31~3.59Kcal/moL，这与昆虫基因突变导致其对AVM药物产生抗性相吻合。