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目的:研究KiSS-1基因在人绒毛膜癌细胞株BeWo上的表达以及17-β雌二醇(17-βE2)、甲羟孕酮(MPA)对人绒毛膜癌细胞株BeWo上KiSS-1基因表达的调控,从而探讨KiSS-1基因在胚胎种植和发育过程中的作用。方法:在体外常规条件下培养BeWo细胞株,在不同浓度的17-β雌二醇(17-βE2)、甲羟孕酮(MPA)的作用下,用RT-PCR、Western blot两种方法定量检测该细胞株上KiSS-1基因mRNA和蛋白的表达。结果:1.在人绒毛膜癌细胞株BeWo上存在KiSS-1 mRNA和蛋白的表达。2.不同浓度的雌激素对KiSS-1基因表达的调控呈现出不同的特点。在较低浓度的雌激素(10-9mol/l,10-8mol/l)的作用下,KiSS-1 mRNA和蛋白的表达显著增高(p<0.05),在较高浓度的雌激素(10-7mol/l)的作用下,KiSS-1 mRNA和蛋白的表达则显著降低(p<0.05)。3.在不同浓度的孕激素(10-7mol/l, 10-6mol/l, 10-5mol/l)的作用下,KiSS-1 mRNA和蛋白的表达均显著增高(p<0.05),但随着孕激素浓度的增高,KiSS-1mRNA和蛋白的表达是逐渐下降的(除10-7mol/l和10-6mol/l组间无差异外,其余各组间均为p<0.05)。结论:1.KiSS-1基因是一种转移抑制基因,它存在于人绒毛膜癌细胞株BeWo上,说明该基因参与滋养细胞侵袭能力的调控。2.不同浓度的雌,孕激素均对BeWo细胞上的KiSS-1 mRNA和蛋白的表达有调控作用。3.生理浓度(10-9mol/l)和10倍于生理浓度的雌激素均上调KiSS-1基因的表达,表明在类似妊娠早、中期雌激素浓度时,通过增加该基因的表达而抑制滋养细胞侵袭;而在高浓度雌激素时,则通过抑制KiSS-1基因而促进滋养细胞侵袭力。4.生理浓度(10-7mol/l)至100倍于生理浓度的孕激素均上调KiSS-1基因的表达,但是随着孕激素浓度的增高,其上调作用是逐渐减弱的,表明孕激素通过增加KiSS-1基因的表达而抑制滋养细胞的侵袭,间接可以推测随着妊娠孕周的增加,这种对滋养细胞的抑制作用逐渐减弱。5.KiSS-1基因的表达在不同浓度雌,孕激素作用下呈现出一定规律的,动态的变化,提示KiSS-1基因及雌,孕激素在妊娠时胎盘形成和适度植入过程中起着重要的作用。