目的：构建shRNA干扰质粒抑制GMⅡ基因的表达，探讨其对胃癌侵袭能力的影响及其可能涉及到的分子机制。　　方法：将合成的靶向GMⅡ基因的pGPU6/GFP/Neo-GMⅡ-1406，应用阳离子脂质体法转染至胃癌细胞BGC-823，荧光倒置显微镜观察计算转染率，RT-PCR和Western-blot检测GMⅡ基因和蛋白的表达情况，应用RT-PCR，Western-blot检测转染前后MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达变化，利用细胞划痕试验检测GMⅡ被沉默后的细胞侵袭能力的变化，用Transwell侵袭小室法来测定GMⅡ被沉默后侵袭能力的变化。　　结果：将重组质粒成功稳定转染入胃癌细胞BGC-823，平均转染率为70％；与对照组相比，转染重组质粒pGPU6/GFP/Neo-GMⅡ-1406后的BGC-823细胞的GMⅡ和MMP-2、MMP-9的mRNA和蛋白表达呈下降趋势(P<0.05)；细胞划痕实验结果显示，转染重组质粒pGPU6/GFP/Neo-GMⅡ-1406组与对照组相比，GMⅡ被沉默后的胃癌细胞的侵袭能力降低(P<0.05)，Transwell体外侵袭实验显示，转染重组质粒PGPU6/GFP/Neo-GMⅡ-1406组与对照组相比，GMⅡ被沉默后的胃癌细胞的侵袭能力下降(P<0.05)。　　结论：被GMⅡ真核表达质粒有效抑制后的胃癌细胞的侵袭能力下降，可能与下调MMP-2、MMP-9的表达有关。