艾滋病(Acquired Immunodeficiency Syndrome,AIDS)是一种对人体危害性极大的传染病,由人体免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus,HIV)引起.HIV是一种攻击人体免疫系统的RNA病毒,它把CD4~+T淋巴细胞作为人体免疫系统中的靶细胞,导致免疫功能的逐渐丧失,以至于人体容易感染各种疾病并易引发致死率较高的恶性肿瘤,因此研究HIV的感染机制对控制艾滋病患者的病情至关重要.本文主要研究了三类与艾滋病相关的模型的局部动力学和全局动力学行为,全文共分为五个部分.第一章为绪论,首先叙述了艾滋病对人体的伤害以及HIV病毒的感染机制,并说明了近年来对HIV感染模型的研究进展;其次简单介绍了本文所做的研究内容;最后给出文中所涉及的基本定义和基本定理.第二章研究了一类具有细胞与细胞之间感染作用的三维HIV模型的动力学行为,包括未被感染的T细胞、感染的T细胞和HIV病毒.首先针对该模型平衡点的存在性、稳定性以及分支进行分析,通过数值模拟说明了细胞间的感染率对平衡点的存在性和Hopf分支点的影响,同时给出了BT分支和同宿轨道的存在性.第三章研究了具有定向免疫治疗和细胞与细胞间传播感染的四维HIV模型的局部分支和全局分支.通过理论和数值分析,研究了包括后向分支、Hopf分支、同宿分支、Bogdanov-Takens分支、滞后现象和isola分支的动力学行为.在HIV模型中,周期轨道的isola分支是首次用数值方法检测到的,这意味着存在一个具有相同振荡的参数区间.结果表明,模型中定向免疫的作用是HIV患者出现周期性症状的主要原因.此外,还发现细胞间感染率的增加可能是导致Hopf分支消失,从而导致振荡行为消失.第四章首先研究了HIV病毒发生突变时具有细胞间传播感染的一个五维ODE系统,并分析了该系统平衡点的存在性和稳定性.之后将其扩展到含有CD8+T细胞作用的10维ODE系统中,分析了平衡点的存在性,并通过最优控制分析药物使用对HIV病毒浓度变化的影响,通过数值模拟来体现在不同的药物使用策略下,HIV病毒、健康T细胞以及被感染T细胞的浓度变化.结果表明,由于本章考虑了HIV病毒的突变,FI对增加CD4~+T细胞浓度的效果比RTI的显著,这是与不考虑病毒突变的HIV模型中所不同的.第五章是对上述研究成果进行概括总结,并对下一步的研究方向做出展望.