【摘 要】
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烟草野火病的病原菌是丁香假单胞菌烟草致病株,它通过分泌一种非专一性的细菌毒素,即烟毒素（Tabtoxin）,而使烟草致病,而病菌本身却能通过一种解毒机制进行自我保护.致病载体内
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烟草野火病的病原菌是丁香假单胞菌烟草致病株,它通过分泌一种非专一性的细菌毒素,即烟毒素（Tabtoxin）,而使烟草致病,而病菌本身却能通过一种解毒机制进行自我保护.致病载体内存在一个抗烟毒素蛋白基因（Tabtoxin Resistance Gene）,其表达产物抗烟毒素蛋白TTR（Tabtoxin Resistance Protein）是由177个氨基酸组成的蛋白质,它是作为一个转乙酰基酶,催化烟毒素和/或TβL乙酰化,从而使他们失去活性.该实验室已经通过蛋白质X-射线衍射晶体学方法,解出了TTR与其辅助因子乙酰辅酶A（AcCoA）的1.55A高分辨率的晶体结构.基于对TTR-AcCoA复合物高分辨率的晶体结构及其底物TβL性质的分析,提出了TTR作为乙酰基转移酶催化解毒反应的一步反应机制的分子模型,认为TTR是通过将其所天然结合的乙酰CoA的乙酰基直接转移至TβL内酰胺环上,从而使底物TβL失去毒性.通过对TTR的序列及结构特征的分析,表明TTR属于GCN5相关的N乙酰基转移酶（GNAT）超家族,并且具有GNAT超家族蛋白中保守存在的组蛋白乙酰基转移酶（HAT）催化核心.进一步提出了TTR结合与催化底物的分子模型与机制是β-内酰胺与蛋白质乙酰化反应的普适机制,包括组蛋白中赖氨酸乙酰化反应.
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