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目的: 1. 探讨CYP2C19基因多态性对急性冠脉综合症患者服用氯吡格雷后血小板聚集率的影响； 2. 研究CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗的相关性； 3. 探讨非遗传因素与氯吡格雷抵抗的相关性。 方法: 根据纳入和排除标准，共纳入111例于2017年7月1日至2017年10月1日在河南科技大学第一附属医院心内科住院的急性冠脉综合症患者，收集全血提取DNA，采用基因芯片试剂盒检测CYP2C19基因型，根据基因型分为慢代谢组（PM）、中代谢组（IM）和快代谢组（EM）；依据基因型分为以下以下3组：快代谢型*1/*1 （636GG，681GG），中代谢型*1/*2（636 GG，681 GA）、*1/*3（636 GG、681 GG）和慢代谢型*2/*2（636 GG，681 AA）、*2/*3（1636 GG、681 GG）或*2/*3 （1636 GG、681 AA）。所有患者于入院后次日空腹及连续服用氯吡格雷75mg第7日后，采用二磷酸腺苷（ADP）诱导光比浊法测定血小板聚集功能。入院时血小板聚集率基线水平与服用氯吡格雷7日后血小板聚集率的差值称为血小板抑制率（Degree of platelet aggregation inhibition，DPAI），10%及以下者为氯吡格雷抵抗（clopidogrel resistance，CR）。用SPSS19.0软件进行数据处理，将患者分为氯吡格雷抵抗组及氯吡格雷非抵抗组，定性资料比较采用卡方检验，定量资料比较采用t检验。采用logistic回归分析氯吡格雷抵抗的危险因素。根据CYP2C19分型后，三样本比较采用单因素方差分析。P<0.05是为差异具有统计学意义。 结果: 1. 按照CYP2C19基因多态性分型，慢代谢型14例，中代谢型43例，快代谢型54例；服药前各代谢型患者血小板聚集率差异不具有统计学意义（P>0.05）；服药后的抑制率（差值），与快代谢组及中代谢组相比，慢代谢组抑制率较低，且差异具有统计学意义（P<0.05）。 2. 根据血小板抑制率，氯吡格雷抵抗患者共计22例，氯吡格雷非抵抗患者89例。根据CYP2C19*2及*3基因多态性分为慢、中、快代谢型，其在氯吡格雷抵抗与非抵抗组分布存在具有统计学意义的差异。 3. 对氯吡格雷抵抗和非抵抗患者的一般资料包括年龄、性别、吸烟史、饮酒史、糖尿病史、高血压史、体重指数、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、血小板宽度、肌酐、尿酸和纤维蛋白原等生化指标进行比较。吸烟是发生氯吡格雷抵抗的风险因素。 结论： 1. CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗相关，是其发生的危险因素，因此建议急性冠脉综合症的患者进行基因型检测后个体化服用氯吡格雷。 2. 非遗传因素吸烟是发生氯吡格雷抵抗的风险因素。