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目的： 观察瑞芬太尼（Remifentanil，RMF）对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats，SHR）及Wistar-Kyoto(WKY)大鼠离体脑基底动脉的舒缩活动作用并进行比较，以及探讨该作用的产生机制。 方法： 在急性分离的SHR及WKY大鼠脑基底动脉上，应用压力肌动图技术，观察不同浓度RMF（10-10～10-5mol/L）对内皮非依赖的血管收缩剂苯肾上腺素（Phenylephrine，PE)预收缩的血管直径的变化，并作出比较。另外，采用酶消化法急性分离出单个脑基底动脉平滑肌细胞（Vascular smooth muscle cell of Basilar artery，BASMCs），应用全细胞膜片钳技术，在钳制电压－40 mV下，采用浓度累积法给药，分别记录不同浓度瑞芬太尼（10-10～10-5 mol/L）对SHR及WKY大鼠BASMCs外向电流的作用，并对其进行比较，然后通过给予通道阻断剂来确定通道类型。 结果： （1）RMF呈浓度依赖性舒张SHR及WKY大鼠脑基底动脉（P<0.05，n=5）。 （2）在相同浓度下，与WKY大鼠相比，RMF对SHR脑基底动脉舒张作用较弱（P<0.05，n=5）。 （3）预灌流10-3 mol/L的BKCa通道阻断剂四乙胺（tetraethylammonium，TEA）后，不同浓度的RMF虽仍能对SHR及WKY大鼠脑基底动脉起舒张作用，但其舒张幅度明显减小（P<0.05，n=7和6），提示RMF舒张大鼠脑基底动脉是由BKCa通道介导。 （4）给予10-3 mol/L的KV通道阻断剂4-氨基吡啶（4-aminopyridine，4-AP）干预后，不同浓度的RMF呈浓度依赖性舒张SHR及WKY大鼠脑基底动脉，与未给予4-AP干预相比，舒张幅度相近（P>0.05，n=6和9）。 （5）单个BASMCs钳制电压在－40 mV下，RMF在20～60 mV区间内呈电压依赖性增加SHR及WKY大鼠BASMCs外向电流（P<0.05，n=6）。 （6）在10-10、10-9、10-8、10-7、10-6和10-5 mol/L浓度的RMF作用下，与给药前相比，SHR除在10-10 mol/L浓度下，其余各浓度外向电流均呈浓度依赖性增强（P<0.05，n=6）；而WKY大鼠在所有浓度下均呈浓度依赖性增强（P<0.05，n=6）。 （7）在10-9、10-8和10-7 mol/L浓度下，与WKY大鼠相比，RMF对SHR的BASMCs外向电流的作用较弱（P<0.05，n=6）。 （8）RMF增加SHR和WKY大鼠BASMCs外向电流的作用可部分被TEA阻断（P<0.05，n=6），提示RMF增加SHR和WKY大鼠BASMCs的外向电流可能是由BKCa通道介导。 （9）RMF增加SHR和WKY大鼠BASMCs外向电流的作用可被4-AP部分阻断（P<0.05，n=6），表明RMF增加SHR和WKY大鼠BASMCs的外向电流中可能有Kv通道介导的外向电流参与。 （10）RMF增加SHR和WKY大鼠BASMCs外向电流的作用可完全被TEA和4-AP混合物阻断（P<0.05，n=7和6），说明RMF增加SHR和WKY大鼠BASMCs的外向电流可能是由BKCa和Kv通道共同介导。 结论： RMF扩张血管的机制可能是通过电压依赖性和浓度依赖性激活BASMCs的BKCa和Kv通道来实现的；且与WKY大鼠相比，SHR对瑞芬太尼的舒张反应较弱。