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乳腺癌的发生严重威胁着女性患者的健康,近年来,乳腺癌的发病率呈现出明显上升的态势,致死率居大城市女性恶性肿瘤的第四至第五位[1-2]。目前,乳腺癌治疗的主要方法仍是采用手术的方式。同其他恶性肿瘤一样,手术治疗后复发以及肿瘤的远处转移是影响乳腺癌患者死亡的最主要方面[3-4]。因此,对乳腺癌的侵袭及其转移的相关机制进行研究,对于开发新的、有效的乳腺癌治疗手段以达到降低乳腺癌患者的死亡率,都具有重要的临床意义。目的:本课题以转染高表达基质衍生因子1（Stromal cell-derived factor-1,SDF-1）的乳腺癌细胞为载体,探讨SDF-1在乳腺癌上皮间质转化、肿瘤干细胞表型中的作用及其作用机制,为临床治疗乳腺提供新的靶点。方法:对MDA-MB-231,MDA-MB-435,MCF-7三组细胞系进行细胞培养,Western-blot筛选低表达SDF-1的乳腺癌细胞系,构建pEGFP-N1-SDF-1表达质粒,并稳定转染,同时构建pEGFP-N1空载质粒。克隆形成实验,MTT检测乳腺癌细胞,pEGFP-N1-vector,pEGFP-N1-SDF-1三组细胞的增殖情况。划痕实验（0h,12h,24h）检测三组细胞的迁移能力。Transwell（Matrigel基质胶）实验检测三组细胞的侵袭能力。通过流式细胞术检测三组细胞CD44+/CD24-细胞比例的影响,并应用Real-time PCR和Western blot检测三组细胞中干细胞标志物OCT4,Nanog,SOX2表达,上皮及间质标志物E-cadherin,vimentin,fibronectin,slug的表达,IκBα和p65的表达及应用抑制剂BAY 11-7028处理IκBα和p65的表达。结果:克隆形成实验、MTT、划痕实验和Transwell实验结果显示pEGFP-N1-SDF-1细胞实验组比pEGFP-N1-vector、MCF-7组细胞具有更强的增殖、迁移及侵袭的能力,差异具有统计学意义（P<0.05）。流式细胞仪显示,与MCF-7实验组相比,pEGFP-N1-SDF-1细胞中有显著增加的CD44+/CD24-细胞亚群,差异具有统计学意义（P<0.001）,westernblot观察结果显示与MCF-7实验组相比,pEGFP-N1-SDF-1细胞实验组干细胞标记物OCT4,Nanog,SOX2表达上调（P<0.01）差异具有统计学意义。此外,westernblot观察结果显示与MCF-7细胞相比,pEGFP-N1-SDF-1细胞中上皮细胞标志物E-cadherin表达显著降低,间质标志物vimentin,fibronectin,slug表达显著上调（P<0.01）,差异具有统计学意义。进一步的研究发现,pEGFP-N1-SDF-1细胞可以诱导MCF-7细胞中NF-κB信号通路。随后使用NF-κB拮抗剂抑制剂及SiRNA后发现与MCF-7实验组相比,pEGFP-N1-SDF-1细胞中E-cadherin的表达上调,差异具有统计学意义,说明NF-κB信号通路参与着EMT过程。结论:过表达SDF-1可以通过活化MCF-7细胞中的NF-κB通路诱导EMT的发生,并进一步诱导表达干细胞表型。因此,SDF-1可以作为基因治疗乳腺癌的潜在靶点。