功能性消化不良(Functional Dyspepsia, FD)是指症状起源于胃～十二指肠,并缺乏可引起上述症状的组织结构或生化异常的一组临床综合征。FD的病因和发病机制迄今尚无定论。胃康宁是在辛开苦降法治疗原则下治疗FD的代表方剂,已在临床中应用20余年,疗效安全有效,但其在治疗过程中如何发挥作用目前尚不清楚,需要我们进一步探讨研究。实验室前期研究发现,胃康宁可能通过调节GSTP、SOD2、VDAC1、ENO1从而在治疗功能性消化不良中起到治疗作用,GSTP、SOD2与氧化还原机制相关,VDAC1、ENO1与能量代谢机制相关,有研究发现白噬与功能性消化不良有密切的关系,所以本实验拟先对胃康宁在氧化还原、能量代谢、自噬方面进行初步的探讨研究。我们同时制备胃康宁含药血清和粗提物,经细胞毒理实验最后选择胃康宁粗提物的给药方式进行实验,以多潘立酮为阳性对照药,选择GSTP、SOD2、MDA(丙二醛)为氧化还原的生物检测指标；以VDAC1、ENO1、ATP为能量代谢的检测指标；LC3为自噬的检测指标,初步探索胃康宁治疗功能性消化不良的作用机制。实验结果表明,经Western Blot和RT-PCR检测,胃康宁在细胞实验中可以促进GES-1细胞中GSTP和SOD2的表达,但对VDAC1、ENO1和LC3却无特异性作用,同时发现胃康宁也可以降低细胞中MDA的含量,对细胞内ATP的影响不明显。这初步说明胃康宁在能量代谢和自噬方面未发现特异性结果,但在氧化还原方面有调节作用,所以将在下一步对胃康宁的抗氧化性进行验证研究。我们利用基因沉默和基因过表达的分子技术,分别沉默和过表达GES-1细胞中GSTP和SOD2后,再检测药物对MDA干预作用,结果显示胃康宁对细胞中MDA含量生成的影响分别有所升高或降低,证明胃康宁的确具有抗氧化作用。我们继续进行体内实验,造模功能性消化不良型大鼠后分组给药,模型组大鼠胃组织中MDA的含量明显上升,而胃康宁组大鼠胃组织中MDA的含量却有降低的趋势,结合一系列实验结果表明胃康宁在体内体外实验中具有一定的抗氧化作用,这种作用是胃康宁治疗功能性消化不良的作用机制之一。综上,结果表明,胃康宁在氧化还原方面的作用更具有特异性,加深了我们对胃康宁对功能性消化不良治疗的认识,同时也暗示氧化应激损伤胃上皮细胞有可能是影响功能性消化不良发生的因素之一。