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目的：本研究旨在建立大鼠肝脏热缺血再灌注损伤模型，在体予以0.7MAC七氟醚吸入预处理，观察七氟醚吸入对大鼠肝缺血再灌注后血转氨酶、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肝组织线粒体酶活性的影响及对丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)，和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性的影响，并通过蛋白免疫印记观察肝组织caspase-3的表达，探讨七氟醚对大鼠急性肝脏缺血再灌注损伤的影响和相关机制。
材料和方法：48只成年封闭群SD雄性大鼠，随机分为三组：1)假手术组(N=16，CON组)：再分为假手术组(N=8，sham)和七氟醚假手术组(N=8，S+sham)；前者仅行开腹、分离血管操作，不阻断肝血管；后者在此前吸入0.7MAC七氟醚30分钟。假手术组观察时间相当于缺血再灌注组的6小时。2)缺血再灌注组(N=16，IR组)：分为再灌后2和6小时点两亚组(各组N=8，即IR2、IR6组)，开腹阻断左、中叶肝血管60分钟后，恢复肝血流。3)七氟醚缺血再灌注组(N=16，S+IR组)：分为再灌后2和6小时点两亚组(各组N=8，即S+IR2、S+IR6)，吸入0.7MAC七氟醚30分钟后，阻断肝血管60分钟，其后恢复肝循环。所有动物均心室取血测定血清ALT、AST和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)；取左肝叶进行HE染色，组织学检查；取组织测定MDA、SOD和XOD活性(XOD)，并提取肝组织线粒体测定Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性；采用蛋白免疫印记观察caspase-3表达。
结果：1)S+IR组缺血再灌注后各时间点转氨酶、TNF-α、MDA、XOD活性的升高程度明显小于瓜组(P<0.05)。
2)S+R和IR组的线粒体Na<+>-K<+>-ATP酶在缺血再灌注后无明显变化(P>0.05)，IR组的Ca<2+>-ATP酶活性明显降低(P<0.05)。
3)S+IR和IR组的SOD再灌注后均明显降低(P<0.05)；4)与CON组相比，S+IR和IR组出现明显caspase-3降解表达(P<0.05)，但S+IR组caspase-3降解表达较IR为轻(P<0.05)。
结论：
(1)S+IR组再灌后ALT、AST、TNFα升高程度明显降低，表明七氟醚对肝缺血再灌注损伤有保护作用。
(2)七氟醚对肝缺血再灌注损伤的保护作用可能和抑制MDA、XOD的活性有关。
(3)七氟醚可减少caspase-3降解为活性亚单位的表达。