目的:脑血管病是神经内科的常见病和多发病,是当今社会威胁人类生存和健康的三大疾病之一,病死率、致残率较高,且近年来该病发病年龄年轻化趋势日渐明显,给社会、家庭带来沉重负担。在所有脑血管疾病中,缺血性脑血管病大约占有80%。急性脑梗死病理生理机制极为复杂,病因涉及局部血栓形成、动脉粥样硬化、心脏附壁血栓脱落、循环低灌注等多个方面,临床治疗效果仍不理想。因此,积极寻找减少其发病率、致残率及死亡率的方法,仍是目前国际学术界研究的热点。Ross教授在1999年提出动脉粥样硬化是一种炎症性疾病,过度表达的炎性因子是导致动脉粥样硬化进而诱发急性脑梗死的重要因素和发病机制。研究显示,在急性脑梗死发生后,脑组织缺血坏死,脑血管内皮细胞严重受损,受损部位大量细胞炎性因子聚集,它们参与了缺血导致的组织损伤过程。且随着缺血时间的延长,促使缺血周围组织发展为不可逆的脑损伤,增加脑梗死的危险程度。高血压是一种常见的心血管疾病,是由多种因素共同作用而导致的,如遗传因素、生理心理因素、内分泌因素等。高血压的患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高。高血压就其细胞学本质而言,是一种以平滑肌细胞增生为主的疾病,其主要病理变化早期是全身细、小动脉痉挛,以致血管壁缺氧及透明变性,平滑肌细胞增殖纤维化,随病情进展,管壁增厚,管腔狭窄,血管壁重塑,从而造成动脉粥样硬化,导致靶器官损害。既然动脉粥样硬化是炎症性疾病,高血压又可以造成动脉粥样硬化,那么作为炎症介质的TNF-α和TNF-β,它们在脑梗死患者、合并高血压脑梗死患者急性期的变化及意义值得探讨。目前国内外对于肿瘤坏死因子在急性脑梗死中的作用的研究主要集中在TNF-α的研究,对TNF-β与中枢神经系统疾病的关联性研究比较少,少数的研究集中在胸腺瘤和重症肌无力,以及术后并发症等疾病,尚无关于其与脑梗死发生的相关性研究。本课题观察了非高血压脑梗死及合并高血压脑梗死患者在急性期血清中TNF-α和TNF-β含量变化,探讨它们在急性脑损伤中的作用,从而为临床治疗脑梗死提供新的思路和方法。方法:选取30例合并高血压急性脑梗死患者、30例未合并高血压急性脑梗死患者及20例高血压患者、20例正常人作为研究对象,并详细登记各研究对象的性别、年龄、高血压病史、服药情况、饮食状况、合并症、吸烟史及饮酒史。所有研究对象抽取清晨空腹肘静脉血5ml,标本用无菌生化试管留取,以3000r/min离心10min后分离血清,置于-20℃冰箱内保存待测,去除溶血样品。标本检测采用放射免疫分析法,放射免疫试剂盒均由北京华英生物技术研究所提供。结果:合并高血压脑梗死组、非高血压脑梗死组、高血压组、正常人组血清中TNF-α和TNF-β水平有差异(P<0.05 )。两两比较合并高血压脑梗死组、非高血压脑梗死组血清中TNF-α和TNF-β水平分别高于高血压组、正常人组,差异有统计学意义(P<0.05)。高血压脑梗死组与非高血压脑梗死组、高血压组与正常人组血清中TNF-α和TNF-β比较,差异无统计学意义(P>0.05)。重型神经功能缺损组血清中TNF-α和TNF-β水平高于中型及轻型组(P<0.05),中型组又高于轻型组(P<0.05)。大面积脑梗死组血清中TNF-α和TNF-β水平高于非大面积脑梗死组(P<0.05)。血清中TNF-α和TNF-β水平呈直线正相关(r=0.488)。结论:1非高血压脑梗死组、合并高血压脑梗死组血清中TNF-α和TNF-β较高血压组、正常人组高,提示TNF-α和TNF-β可能和脑梗死的发生发展有关。2合并高血压脑梗死组血清中TNF-α和TNF-β与非高血压脑梗死组比较,差异无统计学意义,提示脑梗死患者合并高血压并不一定加重病情。3 60例脑梗死患者中,神经功能缺损重型组血清中TNF-α和TNF-β较中型、轻型组高,中型组又较轻型组高,即神经功能缺损评分越高,血清中TNF-α和TNF-β含量越高。大面积脑梗死组较非大面积脑梗死组血清中TNF-α和TNF-β高,即脑梗死面积越大,血清中TNF-α和TNF-β含量越高,提示血清中TNF-α和TNF-β水平高低可以反映脑梗死患者病情的轻重。4急性脑梗死患者血清中TNF-α和TNF-β水平呈直线正相关。