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本实验对斑点叉尾鮰维生素E缺乏症的临床表现及器官发育和组织细胞结构变化进行了研究。选择体重为5.11±0.03g（P＞0.05）健康斑点叉尾鮰480尾,平均分成4组,分别为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组,其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组为缺乏组,Ⅳ组为正常对照组。每组三个重复,每个重复40尾鱼,分别投喂维生素E含量为0、5、25、50mg·Kg-1的半纯合饵料,饲养周期为20周。结果表明:维生素E缺乏对斑点叉尾鮰增重有显著影响,各试验组增重随着维生素E缺乏水平的提高而显著降低。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组的发病率和死亡率与日粮中维生素E水平高低呈负相关,其发病率分别为53.33%、32.50%、12.50%、0%,死亡率分别为25.83%、14.17%、7.50%、2.50%。缺乏组先后出现了以背部肌肉明显萎缩为特征的“瘦背”症、体色变浅、脊椎弯曲及以眼球突出、腹水生成为特征的渗出性素质样病变。临床剖解可见有透明腹水,背部两侧肌肉萎缩变薄,内脏器官整体色泽暗淡、无光泽,肝脏肿大,颜色发黄,脾脏、头肾、体肾肿大,充、出血,心脏扩张,心外膜出血。组织学上表现为骨骼肌肌纤维变性、坏死,残存的肌纤维萎缩变细,肌纤维间隙增宽、水肿,间隙内大量炎症细胞浸润;心肌纤维变性、坏死;肝细胞变性、坏死,甚至溶解消失形成大小不一的坏死灶;胰腺腺细胞变性、坏死;脾脏实质内大量含铁血黄素沉着,淋巴细胞减少,黑素巨噬细胞中心数量增多,体积增大,巨噬细胞内吞噬大量异物;头肾实质内拟淋巴组织相对减少,血窦扩张充血,大量含铁血黄素沉着;体肾肾小管上皮细胞空泡变性,肾小球肿大,细胞增生。超微结构上表现为骨骼肌、心肌肌原纤维M线、Z膜模糊不清或断裂、消失,肌原纤维断裂溶解;骨骼肌、心肌、肝细胞、肾小管上皮细胞线粒体肿胀,嵴断裂,甚至溶解消失使整个线粒体呈空泡状,内质网扩张;肝细胞内糖原颗粒明显减少。综合得出:维生素E缺乏可致斑点叉尾鮰多组织、多器官病理变化,尤其是骨骼肌、肝胰脏,主要表现为变性、坏死以及以线粒体、内质网、细胞核膜为代表的膜性结构的损伤,导致出现瘦背、眼球突出、体色变浅、脊柱弯曲等病理学特征。肝胰脏的受损使斑点叉尾鮰消化功能降低,从而使生长性能降低。