【摘 要】
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本研究旨在观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑缺血再灌注损伤的治疗,并进一步研究其作用机制。首先,通过观察经G-CSF治疗脑缺血再灌注大鼠的体重变化、死亡率、梗死面积及HE
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本研究旨在观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑缺血再灌注损伤的治疗,并进一步研究其作用机制。首先,通过观察经G-CSF治疗脑缺血再灌注大鼠的体重变化、死亡率、梗死面积及HE染色,判定G-CSF可以减小脑梗死面积及动物死亡率,具有治疗作用。其次,应用免疫组织化学法测Bcl-2、Caspase-3、IL-1β、NF-κBp65、TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果:NF-κBp65、IL-1β、Caspase-3三种阳性细胞和TUNEL细胞在各时间点脑缺血再灌注组增加,与假手术组相比,差异有统计学意义,粒细胞集落刺激因子治疗组,各类阳性细胞及凋亡细胞较手术组明显减少,差异有统计学意义。Bcl-2则在脑缺血再灌注组减少,应用G-CSF后上调。说明G-CSF在脑缺血再灌注后具有抗凋亡、抗炎作用,以发病24h效果最为显著。最后,通过建立脑缺血再灌注大鼠缺血皮层的差异表达蛋白质图谱,为进一步研究脑缺血再灌注的发生机制提供线索,成功建立脑缺血再灌注组和G-CSF治疗组大鼠大脑皮层蛋白质双向电泳图谱,寻找到脑缺血再灌注组与G-CSF治疗组的差异蛋白质,鉴定差异蛋白,确定G-CSF治疗脑缺血的部分靶蛋白,从蛋白质组学层面对G-CSF治疗脑缺血提供科学依据。
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