目的通过地塞米松诱导建立肌肉衰减综合征动物模型,从行为学和病理学角度探讨尿石素B对肌肉功能和肌纤维形态变化的影响。在检测与肌肉萎缩密切相关的两种特异性基因Mu RF1和Atrogin-1相对表达水平的基础上,探究尿石素B对小鼠模型肌肉保护作用的分子机制。方法1、将18只C57BL/6小鼠随机分为三组:正常组（CTL组）6只,地塞米松注射组（DEX组）6只,地塞米松注射加尿石素B组（DU组）,其中DEX组和DU组为肌萎缩模型组。通过皮下注射的方式,CTL组给予0.9%生理盐水(1ml·kg^-1·d^-1),DEX组和DU组给予地塞米松磷酸钠注射液(5mg·kg^-1·d^-1)。2、通过Echo MRI^TM小动物体成分分析仪对实验小鼠去脂肪体重和脂肪质量进行检测;大小鼠抓力仪对实验小鼠四肢肌肉力量进行测定;轮式疲劳仪对实验小鼠耐力进行测定。3、确定模型建立成功后,DU组小鼠给予尿石素B灌胃干预,剂量为100mg·kg^-1·d^-1,其他组小鼠以0.5%羧甲基纤维素钠溶液灌胃作为对照,灌胃体积均为0.1ml/10g。4、重复步骤2中方法,对干预后的各组小鼠进行相应指标的测定。5、处死小鼠,取两侧腓肠肌。一侧用于制作石蜡切片,进行HE染色,通过Image J软件计算实验动物腓肠肌肌纤维横截面积。6、通过荧光定量PCR检测各组小鼠腓肠肌中蛋白质降解途径相关的基因Mu RF1和Atrogin-1相对表达水平的变化。7、使用100μM地塞米松对C2C12肌管进行干预,建立体外肌肉萎缩模型。15μM尿石素B治疗地塞米松干预24h的C2C12肌管,通过体外实验,验证体内实验的结果,以提供证据证明尿石素B可以抑制地塞米松诱导的肌肉萎缩。结果（1）地塞米松造模21天后,与CTL组相比,模型组小鼠的体重和去脂体重明显下降,脂肪质量明显上升（P<0.05）;模型组小鼠的平均抓力较CTL组降低,轮式疲劳仪掉落次数较CTL组明显增加（P<0.05）。（2）DU组小鼠给予尿石素B灌胃21天后,与DEX组相比,两组小鼠体重没有显著性差异（P>0.05）,但DU组小鼠去脂体重明显上升,脂肪质量明显降低（P<0.05）;DU组小鼠四肢抓力较DEX组上升,单位时间内轮转疲劳仪掉落次数减少（P<0.05）。（3）通过对小鼠腓肠肌组织的检测发现,地塞米松注射后模型组小鼠肌纤维横截面积较CTL组小鼠减小约19.67%（P<0.05）;尿石素B干预21天后,DU组小鼠与DEX组相比,肌纤维横截面积增加6.8%（P<0.05）。（4）通过对小鼠腓肠肌组织的荧光定量PCR检测发现,腓肠肌中Mu RF1和Atrogin-1的基因相对表达水平在地塞米松干预后明显上升（P<0.05）,尿石素B的干预明显抑制了这种表达的上升（P<0.05）。（5）体外实验结果显示,地塞米松干预24h后,C2C12肌管中Mu RF1和Atrogin-1的基因相对表达水平显著上升（P<0.05）,15μM尿石素B处理萎缩肌管24h,Mu RF1和Atrogin-1基因相对表达水平较处理前有所下降,差异有统计学意义（P<0.05）。结论21天尿石素B灌胃可以增加肌肉萎缩小鼠的去脂体重、降低脂肪质量,提升小鼠的肌肉功能,其机制可能是通过部分抑制小鼠肌肉中泛素-蛋白酶体系统的活性,抑制蛋白质降解,从而达到预防地塞米松引起的小鼠肌肉萎缩的效果,因此具有良好的肌肉保护作用。