【摘 要】
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本研究设计构建了13条靶向LMP1的脱氧核酶，并筛选出3条有效的脱氧核酶，能够抑制LMP1阳性细胞的增殖，促进细胞凋亡；体内实验表明靶向LMP1的脱氧核酶能够抑制裸鼠肿瘤的生长；将
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本研究设计构建了13条靶向LMP1的脱氧核酶，并筛选出3条有效的脱氧核酶，能够抑制LMP1阳性细胞的增殖，促进细胞凋亡；体内实验表明靶向LMP1的脱氧核酶能够抑制裸鼠肿瘤的生长；将脱氧核酶与放疗联合应用时，发现靶向LMP1的脱氧核酶增强LMP1阳性鼻咽癌细胞对放疗的敏感性；其分子机制为靶向LMP1的脱氧核酶阻断LMP1的表达后抑制了被LMP1异常活化的NF-κB信号转导通路，进而调节其下游分子的p53和Survivin的活性，促进细胞越过G2/M期checkpoint，引起细胞周期时相改变，进而对放射线敏感。
本项目利用已证实的脱氧核酶的高效特异的靶向性，首次将脱氧核酶引入EBV相关肿瘤的基因治疗的实验研究，以与多种肿瘤相关的EBV致瘤蛋白LMP1为靶标，应用脱氧核酶为手段，通过对LMP1的阻遏调控，从mRNA水平关闭LMP1基因，从而干扰信号传导途径，促进肿瘤细胞凋亡；并将脱氧核酶与放疗联合应用，从信号转导通路这个崭新的视野，研究EBV相关肿瘤细胞放疗拮抗过程中LMP1介导的NF-κB信号转导通路及其下游关键分子的作用，阐明靶向LMP1的脱氧核酶能够增强LMP1阳性肿瘤细胞对放疗的敏感性分子机制；这些创新性的发现将为EB病毒相关肿瘤的治疗提供新的理论和实验依据。
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