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呼吸道合胞病毒(Respiratory syncytial virus, RSV)为负义单链RNA病毒,是导致婴幼儿下呼吸道感染的主要病原体,主要引起毛细支气管炎和肺炎。婴幼儿RSV感染与青少年期过敏性哮喘的发生发展密切相关,是诱发哮喘的高危因素。环境以及基因因素可能与这一现象有关,但是具体原因不清。细胞免疫在RSV感染清除和致病方面具有重要作用,其中CD8+T淋巴细胞是清除感染的主要效应细胞。CD8+T细胞通过与MHC I分子相互作用识别并杀伤宿主细胞,在清除感染的同时也付出了免疫损伤的代价。宿主细胞感染RSV后,MHC I分子表达明显升高,增强了CD8+T细胞介导的免疫杀伤反应,是RSV感染造成免疫损伤的主要原因。本论文主要研究了呼吸道合胞病毒感染调控NLRC5表达及其意义。NLRC5是天然免疫识别受体NLRs家族中新发现的一个蛋白,由1866个氨基酸残基组成。为了检查NLRC5在RSV感染过程中的表达,我们首先制备了NLRC5的多抗和单克隆抗体。通过抗原分析,我们选取NLRC5 C-端含258个氨基酸残基的蛋白片段作为抗原,然后在大肠杆菌表达系统制备了相应的重组蛋白,分别免疫新西兰兔和小鼠,分别制备了多抗和单克隆抗体。单克隆抗体的特异性通过ELISA筛选,免疫印迹方法验证表明该抗体具有特异识别人源NLRC5的能力。我们利用这些试剂对RSV感染过程中NLRC5表达以及MHCI分子的表达调控进行了研究,发现RSV感染通过诱导干扰素释放以及病毒双链RNA两个通路诱导了NLRC5表达。RSV感染过程中NLRC5表达与MHC I上调的关系通过两种方法验证：1)外源性过表达NLRC5可以明显促进MHC I表达；2)siRNA抑制NLRC5表达可以明显降低RSV感染过程中MHC I的表达。综上所述,本文首次证明了RSV感染可以显著诱导NLRC5表达,并且初步阐述了NLRC5在RSV感染过程中调控MHC I表达的重要作用,这可能是RSV所致免疫病理损伤以及诱发哮喘的潜在原因。