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目的:前列腺癌(Prostate cancer，PCa)是发生在老年男性中的常见疾病，其发病率居于西方国家男性恶性肿瘤的第二位。目前前列腺癌的有效治疗方法包括了雄激素剥夺性治疗（ADT）以及依赖药物化疗，但最终几乎所有的患者都会发展为具有耐药性的雄激素依赖性前列腺癌(AIPC)，其机制尚不明确。研究发现，转录因子Sox2在某些肿瘤细胞耐药性的形成中起重要作用，紫杉醇(pac)作为一线化疗药物被广泛应用，但患者后期会对其产生抗药性。因此，本文主要研究Sox2对前列腺癌细胞紫杉醇敏感性的影响及相关分子机制。 方法:本实验首先建立过表达Sox2的前列腺癌细胞系，利用LDH乳酸脱氢酶实验检测紫杉醇的细胞毒性。运用MTT，克隆形成实验检测经过紫杉醇作用后对照组和Sox2过表达组细胞增殖能力。应用流式细胞仪检测紫杉醇下两组细胞的细胞周期分布情况。其次，Annexin-Ⅴ/PI双染实验，Caspase酶活性检测，线粒体膜电位检测，透射电镜实验分别检测在紫杉醇作用下对照组和Sox2过表达组的细胞凋亡变化。最后，采用蛋白印迹和流式细胞术检测两组细胞中PI3K/Akt信号通路的相关蛋白p-Akt，Cyclin E及survivin表达水平的变化及细胞周期分布和凋亡情况。 结果:本研究成功获得过表达Sox2的PC-3细胞系及对照组细胞(PC-3 Sox2，PC-3 Mock)且紫杉醇对细胞无明显的细胞毒性。与对照组细胞相比，加入紫杉醇后过表达Sox2组细胞的增殖能力明显增高，细胞周期的分布发生变化，其中G1期细胞数目减少，而S期的细胞数目增多;紫杉醇作用后，与对照组相比，PC-3 Sox2细胞凋亡数目较少，Caspase-3，-9酶活性上升不明显，线粒体膜电位并未显著降低，细胞边缘整齐，染色质分布均匀，无明显的凋亡小体出现，这些结果表示转录因子Sox2可以抑制细胞的凋亡，从而逆转紫杉醇对细胞产生的促凋亡作用;另外，PC-3 Sox2组中p-Akt，CyclinE及survivin的蛋白表达水平明显高于对照组，但加入抑制剂LY294002后，三种蛋白的表达均有不同水平的下降，与此同时，FCM结果显示PC-3 Sox2组细胞凋亡数目增多，S期的细胞分布减少，说明Sox2是通过调控PI3K/Akt信号转导通路进而降低前列腺癌细胞对紫杉醇的敏感性。 结论:Sox2是通过PI3K/Akt信号转导通路影响前列腺癌细胞PC-3对紫杉醇的敏感性。