【摘 要】
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本文系统地研究了金丝桃苷体外抗氧化损伤作用及其分子机制，着重阐述了在人脐静脉血管内皮细胞ECV-304氧化损伤过程中，金丝桃苷对线粒体的保护作用及其机制。研究结果表明，ECV-304细胞在强氧化剂叔丁基过氧化氢(tert-butylhydroproxide，TBHP)的作用下，发生氧化损伤，最终导致细胞凋亡。金丝桃苷能够明显抑制TBHP诱导ECV-304细胞凋亡，且其抗氧化作用强于N-乙酰半胱氨酸
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本文系统地研究了金丝桃苷体外抗氧化损伤作用及其分子机制，着重阐述了在人脐静脉血管内皮细胞ECV-304氧化损伤过程中，金丝桃苷对线粒体的保护作用及其机制。研究结果表明，ECV-304细胞在强氧化剂叔丁基过氧化氢(tert-butylhydroproxide，TBHP)的作用下，发生氧化损伤，最终导致细胞凋亡。金丝桃苷能够明显抑制TBHP诱导ECV-304细胞凋亡，且其抗氧化作用强于N-乙酰半胱氨酸(NAC)。金丝桃苷能够显著降低TBHP损伤的ECV-304细胞中MDA含量并提高SOD的活力。金丝桃苷
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