miR-150在原发性痛风患者外周血单个核细胞中的表达及意义研究

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目的:探讨miR-150在原发性痛风患者外周血单个核细胞中的表达水平的变化及意义。方法:(1)收集34例急性痛风患者(AG组)、34例间歇期痛风患者(IG组)和30例慢性期痛风患者(CG组)共98例痛风患者(GA组),39例健康对照者(HC组)和40例退行性骨关节炎患者(OA组)的空腹外周血和临床指标;(2)运用探针PCR检测miR-150在外周血单个核细胞(PBMCs)中的表达水平;实时荧光定量PCR检测PBMCs中MyD88、P2X7R及SOCS1mRNA的表达;(3)Western Blot检测PBMCs中MyD88、P2X7R及SOCS1的蛋白表达水平。(4)采用SPSS 23.0统计软件进行分析,近似正态分布定量资料以均数±标准差(?x±s)描述,组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素的方差分析;非正态分布资料以中位数(四分位数间距)[M(IQR)]描述,组间比较采用秩和检验,计量资料相关性分析采用spearman相关分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:(1)OA组患者年龄明显高于GA组和HC组,差异有统计学意义(p<0.05),GA组ESR和WBC明显高于HC组(p<0.05),GA组WBC高于OA组(p<0.05);(2)年龄构成在AG、IG、CG和HC组间无统计学差异(p>0.05),AG组和CG组WBC、GR、hsCRP和IBIL、均高HC组(p<0.05),痛风各个分期ALT、TG、VLDLC、LDLC、Crea和UA均高于HC组(p<0.05),HDLC水平低于HC组(p<0.05);(3)GA组和OA组miR-150的表达水平均低于HC组,但差异均无统计学意义(P>0.05);(4)AG组miR-150的表达水平低于IG、CG和HC组(P均<0.05),IG组和CG组均低于HC组但差异无统计学意义(P>0.05);(5)AG组PBMC中miR-150的表达水平与WBC、GR、RBC、HGB、DBIL和IBIL之间存在负相关(p<0.05),CG组miR-150的表达水平与GR、LY、Mo和DBIL之间呈正相关(p<0.05),与HGB和PLT间呈负相关(p<0.05),HC组PBMC中miR-150的表达水平与hsCRP呈正相关(p<0.05),在IG组和OA组PBMC中miR-150的表达水平与各项临床指标均未发现相关(p>0.05);(6)MyD88 mRNA和蛋白的表达水平在GA组和OA组均高于HC组(P<0.05),且GA组MyD88 mRNA的表达水平高于OA组(P<0.05);将GA组分期后发现,AG、IG和CG组MyD88 mRNA和蛋白的表达水平均高于HC组(P<0.05),AG组表达水平高于IG、CG和OA组(P<0.05);AG组MyD88 mRNA表达水平与miR-150呈负相关(p<0.05),与ESR、WBC和GR水平呈正相关(p<0.05);(7)GA和OA组P2X7R mRNA的表达水平均高于HC组(P<0.05);将GA组分期后发现,AG、IG、CG和OA组表达水平均高于HC组(P<0.05),且AG组高于IG、CG和OA组(P<0.05);其在各组间PBMC中的蛋白表达水平未能检出;OA组P2X7R mRNA表达水平与miR-150呈负相关(p<0.05)。(8)SOCS1 mRNA和蛋白表达水平在不同疾病组间和不同分期间均未发现统计学差异(P>0.05),各分期SOCS1 mRNA的表达水平均无相关关系(P>0.05)。结论:(1)WBC、GR、CRP可能具有反映痛风炎症反应剧烈程度的潜能,痛风患者可能存在肝细胞受损、血脂代谢紊乱和肾功能异常,提示了痛风间歇期和慢性期降尿酸维持达标治疗的重要性。(2)miR-150在GA组和OA组表达降低,提示miR-150可能在痛风和骨关节炎的发生机制中发挥某种作用;(3)急性期miR-150水平降低,提示miR-150可能与炎症反应的剧烈程度相关;(4)miR-150的表达水平与各组临床指标的相关性分析结果提示miR-150可能通过多种途径参与痛风炎症反应;(5)MyD88 mRNA和蛋白的表达水平在各组间的变化趋势及AG组MyD88 mRNA表达水平与miR-150的负相关关系,提示miR-150可能通过调节其候选靶点MyD88参与炎症反应的发生发展,MyD88 mRNA和蛋白的表达水平在GA组高表达,这可能与痛风性关节炎较骨关节炎炎症反应更剧烈相关;(6)P2X7R mRNA在各组间的表达趋势及OA组P2X7R mRNA的表达水平与miR-150的负相关关系提示P2X7R可能参与痛风炎症反应并受到miR-150负性调控;(7)SOCS1在各个分组间均未发现差异性表达,且各分期SOCS1mRNA表达水平均与miR-150无相关关系,提示SOCS1的表达可能与痛风炎症反应和miR-150的表达无关。
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