目的:　　 尽管胃癌的发病率逐年下降，但其导致的死亡率仍居我国肿瘤相关死亡第二位，居消化系统恶性肿瘤首位。多数胃癌确诊时已为晚期，难以切除，5年总生存率低于30％。RANKL是TNF（肿瘤坏死因子）家族一员。既往的研究证实RANKL/RANK通路是诱导破骨细胞活化的经典通路。近年来到研究证实RANK还表达于多种肿瘤细胞。介导前列腺癌、肾癌、乳腺癌、肺癌等多种肿瘤细胞迁移。有报道证实胃癌细胞微环境中富含RANKL，而我们的研究发现，胃癌细胞表面也表达RANK，但是RANKL/RANK通路是否参与调控胃癌细胞的迁移，目前尚不明确。　　 参与相同信号途径的受体、配体、偶合因子、效应酶及底物等通常位于同一个脂筏区域内，有利于信号分子之间的相互作用。脂筏聚集，使原来处于非脂筏区或不同脂筏区的信号分子集中到同一细胞膜结构域，有助于信号传导及信号通路间的对话。目前脂筏是否参与RANKL诱导的胃癌细胞迁移及其具体作用均不明确。　　 本实验以胃癌SGC7901、BGC823和MGC803细胞为研究对象，旨在探讨RANKL是否能够诱导胃癌细胞迁移，脂筏又是否参与调控RANKL诱导的胃癌细胞迁移，并深入研究RANKL诱导胃癌细胞迁移的机制。本研究结果将为临床治疗提供一定的理论依据。　　 材料与方法:　　 1、采用流式细胞术检测RANK表达　　 2、采用Transwell测定细胞迁移能力。　　 3、采用免疫荧光观察脂筏聚集。　　 4、采用Western blot检测Src，CAV-1，Akt和ERK等蛋白的表达及活化。　　 5、采用Lipofectamine2000试剂进行转染。　　 6、统计学处理:每次实验重复3次，数据以(x)±s表示，两组间差异采用Studentst-test分析。P＜0.05有统计学意义。　　 结果:　　 RANKL可以诱导多种胃癌细胞迁移，同时伴有CAV-1的活化以及脂筏的明显聚集。脂筏抑制剂制霉菌素不仅能够抑制CAV-1的活化，还能够显著逆转RANKL诱导的胃癌细胞迁移。进一步的机制研究证实，RANKL在诱导CAV-1活化的同时伴有c-SRC的活化，c-SRC抑制剂PP2可以抑制CAV-1的活化，脂筏聚集，并进而逆转RANKL诱导的胃癌细胞迁移。　　 结论:　　 上述结果提示，RANKL可诱导胃癌细胞迁移，c-Src-CAV-1通路及其介导的脂筏聚集是其中的主要作用机制。