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哮喘是一种慢性炎症气道疾病,其特点是可逆转气道阻塞、气道高反应和慢性肺部炎症。近年来,哮喘的发病率一直在上升,尤其是发展中国家,据估计全世界范围内哮喘患病率达3亿多人。人们逐渐认识到哮喘病给个人、家庭、社会带来了沉重的经济负担,研究其致病原因主要是遗传与环境因素,本文主要从生物标志物、基因多态性、室外环境污染物对新疆地区的哮喘患病人群的患病成因进行了探究。自2016年3月到2017年3月,在医院儿科、呼吸科、医院健康体检中心选取551人作为研究对象。在医院健康体检中心招募277例健康组,总共274病例和277对照组成病例-对照研究。病例-对照组中有儿童哮喘180例、儿童健康174例、成人哮喘94例、成人健康103例,均排除其它呼吸系统疾病的影响。采集的血清运用ELISA检测法检测IL-13、IL-33的水平;血样经试剂盒提取DNA、PCR扩增后,运用时间飞行质谱法检测基因位点的碱基;2016年3月到2017年3月从石河子环境监测站获取环境污染物的日均浓度数据。监测的环境污染物包括:可吸入颗粒物(PM10)、可入肺颗粒物(PM2.5)、二氧化硫（SO2）、二氧化氮（NO2）。采用单因素方差分析IL-13、IL-33血清水平和哮喘的关系。采用多因素非条件Logistic回归分析血清因子、基因、室外环境污染物与哮喘病人的相关性,分析基因与环境的交互作用对哮喘病人的影响。本实验通过ELISA法检测研究儿童、成人血清中IL-13、IL-33水平的表达情况的结果表明:IL-13、IL-33作为促炎症因素参与哮喘发病;血清中IL-13、IL-33的浓度病例组明显高于健康组;GATA3基因rs3781093位点CC基因型患儿血清中IL-13的含量均高于CT、TT基因型（35.02±34.38 pg/ml,27.23±24.03 pg/ml,26.90±29.84 pg/ml）,3组比较没有统计学意义（P>0.05）;IL-13基因rs2066960 AA基因型患儿血清中IL-13的含量均高于与CC、AC基因型（46.12±24.96 pg/ml,14.02±9.92 pg/ml,32.46±32.82pg/ml）,3组比较有统计学意义（P<0.05）,C-A突变有可能影响IL-13的表达;IL-33基因位点rs16924159 AA基因型患儿血清中IL-33的含量均高于AG、GG基因型,3组比较有统计学意义（P<0.05）,哮喘患者中rs16924159基因突变可能控制IL-33的增加;IL1RL1基因rs1946131 CC基因型患儿血清中IL-13的含量均高于与TC、TT基因型,3组基因型之间比较没有统计学意义（P>0.05）。探究新疆儿童、成人的GATA3、IL-13、IL-33、IL1RL1基因多态性位点与儿童、成人哮喘易感性的相关性的结果表明:5个基因位点除外其余等位基因频率均符合H-W平衡;儿童GATA3、IL-13、IL-33、IL1RL1基因中的IL-33（rs16924159）位点基因型频率分布在病例与对照组间存在显著差异;基因位点哮喘GATA3基因rs3781093位点基因型之间无统计学意义,其它18个基因位点的基因型与等位基因频率分布均无显著性差异。成人GATA3、IL-13、IL-33、IL1RL1基因型及其频率分布均无统计学意义。rs3781093哮喘组GATA3基因位点的CC基因型可能与患哮喘病风险有关,IL-13的rs2066960等位基因可能增加哮喘患病风险;rs16924159、rs1420102位点的基因可能会增加哮喘患病风险。基因多态性及室外空气污染与哮喘的相关性研究结果表明:4种污染物PM2.5、PM10、SO2、NO2的平均浓度值分别为70.5μg/m3、117.7μg/m3、14.7μg/m3、41.6μg/m3;浓度范围分别为15.4-197.3μg/m3、44.1-283.8μg/m3、7.5-26.7μg/m3、26.0-89.9μg/m3;超标率分别为60.5%、58.4%、0、0.7%;运用SPSS统计软件的多元线性回归分析发现PM2.5、NO2两种污染物的暴露可能是哮喘病患者的危险因素;儿童易感基因位点rs3781093的基因型与PM2.5、PM10、SO2、NO2污染的交互作用均存在显著性差异;成人易感基因位点rs3781093的基因型与PM2.5、SO2、NO2污染的交互作用均不存在显著性差异;GATA3（rs3781093）基因型之间的交互相互作用,对儿童哮喘的影响似乎比成人更容易受到空气污染的影响。本研究通过对基因多态性及室外环境污染与哮喘的相关性研究,筛选出增加哮喘患病风险的基因易感位点;探究基因突变位点对白介素水平表达的影响、室外空气污染物及基因与环境的交互作用对哮喘的影响因素,为新疆典型地区哮喘的预防与治疗提供科学支持和理论依据。