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第一部分IL-37通过抑制Notch1和核因子κ B途径抑制M1巨噬细胞极化研究背景巨噬细胞Ml和M2极化失衡在主动脉瓣钙化中起重要作用,M1极化在主动脉瓣钙化（Calcific aortic valve desease,CAVD）过程中起重要作用。研究表明重组白细胞介素37（Interleukin 37,IL-37）可能参与调节免疫细胞分化和减轻炎症的功能,本研究旨在明确IL-37对M1极化的特异性调节作用,并探讨其可能的机制。方法常规方法培养人急性单核白血病细胞（THP-1细胞）,把干预药物加入细胞培养液,收集细胞培养上清液,用ELISA试剂盒（R&D系统）检测IL-6、IL-10和MCP-1的表达。正常主动脉瓣叶取自6例接受心脏移植的男性患者,狭窄瓣膜取自6例接受主动脉瓣置换术的男性患者,标本切成5μm厚的切片染色后进行组织学分析。免疫印迹法检测iNOS,CD11c,CD206,IL-6,MCP-1,NICD1,磷酸化和总NF-κ B表达。结果与正常瓣膜相比,钙化主动脉瓣中M1巨噬细胞积聚较多,而IL-37表达较少,提示IL-37与M1极化呈负相关。我们证明了较低的IL-37水平能引起更多的M1巨噬细胞浸润到钙化的主动脉瓣中。佛波酯可诱导THP-1细胞分化为静息巨噬细胞经,脂多糖和干扰素γ处理后THP-1细胞可分化为M1巨噬细胞。重组人IL-37可降低M1中iNOS、CD11c、IL-6和MCP-1的表达,增强M2巨噬细胞中CD206和IL-10的表达。IL-37抑制M1巨噬细胞极化与抑制核因子κB（NF-κB）和Notch1信号通路有关。这些结果表明,IL-37通过抑制Notch1和核因子κB途径,抑制巨噬细胞极化为M1型。结论IL-37可以通过调节M1巨噬细胞极化及其协调的炎症,成为治疗进行性CAVD的潜在候选药物。第二部分 心脏手术患者术后白介素37水平与围术期各因素相关性分析研究背景血浆中IL-37在心脏外科术后患者中的水平尚未有相关的研究。本研究的目的是监测心脏外科术后患者血浆IL-37水平,并评价其与临床相关因素和生化实验室指标的相互关系。方法收集心脏的术后IL-37水平以及术前、围术期各个临床指标及生化检验结果,分析心脏术后IL-37水平与各个因素的相关性。结果纳入患者193例,与IL-37有相关性的连续性变量包括患者体表面积（p=0.000,r值=0.980）,术后血小板计数（p=0.034,r值=0.152）,术前血肌酐（p=0.000,r值=0.294）,术后第一天、第二天、第三天血肌酐,分别为（p=0.000,r 值=0.390）、（p=0.000,r 值=0.327）、（p=0.000,r 值=0.305）,BMI（p=0.002,r值=-0.225）,心胸比（p=0.003,r 值=0.215）,术后 EF（p=0.008,r 值=-0.191）,术后 WBC（p=0.015,r 值=0.175）,术前 CysC（p=0.000,r 值 0.257）,术后前三天 CysC（p=0.000,r值=0.503）、CysC（p=0.000,r值=0.478）、CysC（p=0.000,r值=0.221）。对于离散资料等级数据,有显著性差异的结果与IL-37相关性包括患者的BMI（F=3.11,p=0.028）,BMI与IL-37水平呈负相关。术前合并慢性肾功能不全的患者IL-37水平升高（F=16.36,p=0.000）;术后使用新活素的患者IL-37水平升高（p=0.008）;术后的EF值与IL-37水平呈负相关（p=0.040）;术中或术后的输注红细胞的患者IL-37水平升高（p=0.008）;术后第一天WBC与IL-37水平呈正相关（F=3.494,p=0.032）;机械通气时间与IL-37水平呈正相关（p=0.015）,住院天数与IL-37水平呈正相关（p=0.014）;术后肌酐清除率与IL-37水平呈负相关（F=33.56,p=0.028）。结论IL-37的水平与心脏患者心功能情况、心脏术后机械通气时间及住院天数的、心脏患者术后肾功能不全的具有相关性。