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本研究旨在观察恒河猴一侧黑质部位注射脂多糖诱导脑内炎症反应对脑内小胶质细胞的激活、炎性因子的释放情况和多巴胺能神经元损伤的影响，探讨脑内炎症反应在黑质多巴胺能神经元变性过程中的作用。成年恒河猴8只，分为急性实验组与慢性实验组。急性组3只(编号M1，M2，M3)，单侧黑质部位脂多糖40μ1(6μg/μ1)注射后存活1周。通过Western blot方法观察酪氨酸羟化酶表达量变化与炎性因子释放情况。慢性组4只，按注射后存活时间及注射药物的不同分为脂多糖注射后存活24周(编号M4，M5)，48周(编号M6，M7)。1只经生理盐水注射后存活48周(编号M8)作为对照。上述5只慢性注射组及对照动物分别于存活前0、8、16周，向右侧黑质部位分3次注射脂多糖(2.5μg/μ1，40μ1/次)和生理盐水(40μ1/次)。术后观察观察动物行为改变(包括随意运动和上肢活动)，处死后利用免疫组化染色及高效液相色谱检测黑质部位酪氨酸羟化酶阳性神经元的变化和纹状体神经递质含量的改变。本研究结果显示，急性实验动物组的注射侧与对照侧酪氨酸羟化酶表达量无明显差异，但注射侧可见小胶质细胞活化，HLA—DR表达量上调并有大量肿瘤坏死因子-α、白介素—1β、环氧化酶—2生成。慢性实验组动物在术后24周和48周，笼内随意运动距离与术前自身相比呈减少趋势。术后24周的动物M4、M5，注射对侧手爪抓取食物时间比术前分别延长了41.2％和28.6％。术后48周的动物M6、M7，注射对侧手爪抓取食物时间比术前分别延长了81.8％(P<0.01)和55.6％(P<0.01)。对照猴M8行为学与术前相比无明显变化。实验组各动物注射侧黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元数量与对侧相比有不同程度的减少；脂多糖注射存活24周后，恒河猴的黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元数量在注射侧比对照侧约下降了约20％；存活48周的动物则下降30％以上。注射同侧纹状体多巴胺和3，4—双羟苯乙酸含量也有不同程度的减少，存活24周的M4、M5纹状体多巴胺分别下降了20.81％和21.04％；存活48周后的M6、M7的注射侧纹状体的多巴胺含量与对照侧相比分别下降了50.19％和44.46％，与酪氨酸羟化酶免疫组化计数结果相一致。实验结果表明，脂多糖在1周内可引起黑质剧烈的炎症反应，但这种病理过程并不伴随着大量多巴胺能神经元死亡，随症病程的发展，炎症反应能引起猴黑质部位多巴胺能神经元慢性进行性损伤。该病理过程较好模拟了人类帕金森病的发病特点。