【摘 要】
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目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者中p16基因启动子甲基化状态及其在发病机制中的作用。 方法 检测45例SLE患者血浆DNA甲基化状态、72例SLE患者全血细胞DNA甲基化状
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目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者中p16基因启动子甲基化状态及其在发病机制中的作用。 方法 检测45例SLE患者血浆DNA甲基化状态、72例SLE患者全血细胞DNA甲基化状态，并以20名健康对照者血浆和全血细胞作为对照。应用甲基化特异PCR(MSP)方法检测p16基因启动子区甲基化状态，其原理为：DNA经亚硫酸氢钠修饰后，p16基因启动子区含CpG区域可以用PCR进行扩增。对扩增结果与患者疾病活动性、临床表现及常规实验室检查结果之间的关联进行分析。 结果 1、SLE患者血浆DNA中p16基因启动子呈现高甲基化状态： (1)SLE组中p16基因启动子呈甲基化状态者占64.44％(29／45)，而健康对照组中只有1名检测到p16基因甲基化(1／20，5％)，两组间差异具有统计学意义(X~2=19.687~b，p＜0.001；OR=34.44；95％CI[19.25～49.63])。活动期SLE组p16基因呈甲基化状态者所占比率83.33％(20／24)比非活动期SLE组42.85％(9／21)高，差异也有明显统计学意义(x~2=8.008~b；P=0.005，＜0.01；OR=6.67)。 (2)初发SLE组p16基因启动子呈甲基化状态者所占比例(71.43％，15／21)，与复发SLE组(58.33％)相比差异没有统计学意义(p=0.371)。
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