研究目的:通过局部应用VEGFR抑制剂PTK787,探讨PTK787对骨缺损修复过程中血管再生相关因子的调节作用;同时探讨血管再生的变化是否影响神经再生。研究方法:取成年雄性大鼠32只随机分成4组。在顶骨两侧对称性的制备直径为5mm的标准骨缺损模型,实验组骨缺损区通过微型渗透泵以1ul/h的速度持续7天灌注PTK78713.125mg。对照组灌注液不含有PTK787的溶液。各组老鼠分别于术后3天、7天、14天、28天处死取材。通过对CD34、VEGF和VEGFR2进行免疫组化染色以及微血管计数评价PTK787对血管再生的影响。同时对不同时间点骨缺损区神经元标记物βIII-tubulin进行免疫组织化学染色,探讨PTK787调节血管再生过程中对神经再生的影响。研究结果:结果表明骨缺损修复过程中各个时间点对照组CD34的表达均高于PTK787导入的实验组,7天组及14天组实验组与对照组CD34的阳性表达差异具有统计学意义(P<0.05)。虽然实验组与对照组血管数目的差异没有统计学意义,但可以观察到对照组血管数目均高于实验组。VEGF的表达在7天、14天、28天组对照组高于实验组,且7天、28天实验组与对照组的差异具有统计学意义(P<0.05)。VEGFR2的表达在3天,14天,28天对照组高于实验组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。β-IIItublin在3天、7天、14天、28天实验组的表达较对照组低,其中3天实验组与对照组的差别具有统计学意义。结论:VEGFR抑制剂PTK787抑制骨修复过程中的血管再生,其可能是由于VEGF/VEGFR-2的表达降低而引起的。同时血管再生的抑制也对神经再生产生一定的抑制作用。