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目的:研究高原低氧条件下鼠多形螺旋线虫(H.p.)感染对小鼠肠道黏膜免疫功能的影响及作用机制。方法:将海拔2260 m(青海西宁,大气压582 mmHg,PO2 121.6 mmHg,相当于海平面16%的O2)IVC饲养的40只雌性BALB/c小鼠随机分为4组,常氧对照组(NC)、常氧感染组(NI)、低氧对照组(HC)及低氧感染组(HI),常氧组在西宁饲养14 d,低氧组在模拟5000 m(大气压405 mmHg,PO2 84.7mmHg,相当于海平面11%的O2)海拔的低压氧舱饲养14 d,感染组用H.p.L3期幼虫200条灌胃感染,14 d后观察4组小鼠体重和结肠组织形态学的变化并测量小鼠小肠的长度、计数感染组H.p.数目;ELISA法检测小鼠脾脏和肠系膜淋巴结T淋巴细胞培养液上清中IL-4、IL-10、IL-17、IFN-γ的含量及血清中IgE、IgG1、IgG2a的含量;定量PCR法检测小肠IL-4、IL-10、IL-17及IFN-γ的表达。结果:(1)各感染组小鼠与无感染组相比,十二指肠明显充血、扩张,寄生有大量H.p.线虫。(2)与NC组相比,HC组小鼠体重下降显著(P<0.05),小肠长度显著增加(P<0.05),血清中IgE抗体含量明显升高(P<0.05)、IgG2a和IgG1抗体含量下降但无统计学差异;脾脏T淋巴细胞分泌IL-4的变化不明显(P>0.05),IL-10、IL-17及IFN-γ的含量明显降低(P<0.05);肠系膜淋巴结T淋巴细胞分泌IL-4、IL-17的变化不明显(P>0.05),IFN-γ及IL-10的含量明显降低(P<0.05);十二指肠IL-4、IFN-γ及IL-17表达量变化不明显,IL-10的含量明显降低(P<0.05);NI组小鼠体重下降不明显,小肠长度显著增加(P<0.05),血清中IgG1和IgE抗体明显升高(P<0.05)、IgG2a抗体明显降低(P<0.05);小鼠肠系膜淋巴结和脾脏T淋巴细胞分泌IL-4及IL-10含量明显升高(P<0.05)、IFN-γ及IL-17含量明显降低(P<0.05);十二指肠中IL-4及IL-10表达量明显升高(P<0.05)、IFN-γ及IL-17表达量明显降低(P<0.05)。(3)与HC组相比,HI组小鼠体重下降不明显,小鼠小肠长度显著增加(P<0.05),血清中IgG1和IgE抗体明显升高(P<0.05)、IgG2a抗体明显降低(P<0.05);肠系膜淋巴结和脾脏T淋巴细胞分泌IL-4及IL-10含量明显升高(P<0.05)、IFN-γ及IL-17含量明显降低(P<0.05);十二指肠IL-4及IL-10表达量明显升高(P<0.05)、IFN-γ及IL-17表达量明显降低(P<0.05)。(4)与NI组相比,HI组小鼠体重下降显著(P<0.05),小肠长度增加不明显(P>0.05),寄生于十二指肠的虫体数明显增加(P<0.05);血清中IgE和IgG2a抗体含量明显升高(P<0.05),IgG1抗体含量变化不明显;脾脏和肠系膜淋巴结T淋巴细胞分泌IL-4、IFN-γ、IL-10及IL-17含量明显降低(P<0.05);十二指肠IL-4及IL-17表达量明显降低(P<0.05),IFN-γ及IL-10的表达量降低但无显著性差异。结论:H.p.感染会诱导Th0向Th2及Treg方向分化,介导体液免疫应答,增加IL-4、IgE等免疫相关因子及抗体的分泌;H.p.感染会抑制Th0向Th1及Th17方向分化,减弱细胞免疫应答。低氧会抑制小鼠肠道黏膜抗H.p.感染的免疫反应,加重H.p.感染对机体造成的病理性损伤。