大肠杆菌datA是个复制起始和细胞分裂负调控元件。datA以高亲和性结合大量的复制起始蛋白DnaA。因此,datA通过降低细胞DnaA蛋白的可用量来影响细胞周期。高剂量datA完全抑制野生型细胞的生长。然而，datA对细胞周期调控作用的机理尚不清楚。我们实验室旨在阐明datA在细胞周期的作用为目标,筛选了datA抑制突变体,并得到purL、glgX、xapR和pcnB等。以下把purL、glgX、xapR和pcnB等简称为datAs (datA suppressor)突变。本文通过测定purL、glgX、xapR和pcnB突变体的细胞周期参数、突变体在不同培养基上的生长规律、构建dnaATS purL、dnaATS glgX、dnaATS xapR和dnaATS pcnB等双突变及其表型分析来探索这些突变体克服高剂量datA的原因。发现：1)datAs突变体在高拷贝额外datA的存在下能够生长；额外datA和datA缺失不影响datAs突变体的生长速度；2)purL和glgX突变体生长分别需要嘌呤和糖；3) purL、glgX、rapR禾口pcnB突变体具野生型复制式样；purL、glgX、rapR细胞中DnaA水平与野生型细胞相同；4) datAs突变体的生长较慢；5)datAS突变提高dnaA46、dnaA204、dnaA508的温度敏感性。本文还讨论了出datAS突变能够克服高拷贝额外datA的原因。