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大量的研究表明，机体组织细胞中FASL的表达水平与多种重大疾病的发生和恶化密切相关，阐明FASL的表达调控规律和机制是揭示FASL生物学功能的研究内容，也是肿瘤生物治疗研究中靶点选择的重要依据，具有重要的科学价值和应用前景。人FASL是一个典型的Ⅱ型跨膜蛋白，其C末端位于细胞膜外，具有特异识别和结合Fas受体的功能。其N末端位于细胞膜内，由77个氨基酸残基组成，其功能尚未完全阐明。据已有的相关报道推测FASL的胞内区可能对FASL的表达具有调节作用，但还存在着争议。为了揭示FASLN-端氨基酸序列对膜型FASL蛋白表达的调控规律，本研究采用缺失突变的方法，探讨了FASL胞内区的不同缺失突变对FASL自身表达的影响。研究结果表明，在正常细胞中，FASLN-端序列的第2-16位氨基酸区段可能对FASL的表达具有比较重要的负调节作用，第12位Ⅰ对于FASL的表达和未知蛋白条带的出现具有重要的影响，其具体机制有待于进行进一步的研究。