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目的:探讨CAV1增强白藜芦醇激活p53诱导肝母细胞瘤HepG2凋亡的信号机制。方法:将携带有CAV1全长片段(CAV1)、缺失信号转导区域突变体1(缺失81-101位氨基酸骨架区,CAVM1)、缺失脂质结合区域突变体2(缺失143-156位氨基酸脂质结合区,CAVM2)的突变载体以及CAV1沉默的CAVRNAi载体,分别转染HepG2细胞并通过相应的生物素抗性标记筛选建立稳定细胞株;用白藜芦醇50μM作用24小时后,利用载体构建时导入的His标签,用Novagen His Bind K