背景和目的 临床上当急性心肌梗塞发生的时，常立即用血管成形术来进行治疗，以减少心肌损伤。但是此疗法在让缺血的心脏恢复血氧需求时却诱导了缺血复灌(I／R)损伤。氧化应激是缺血复灌损伤主要原因。过去曾一直被认为是破坏细胞呼吸作用的有害物质的一氧化碳，目前的研究指出，一氧化碳(CO)是一个重要的信号分子，它能在损伤诱导的各种机体应激中起保护组织的作用。事实上CO现在已经被认为是一种通用信号分子在心血管、神经和免疫的生理和病理过程中都起着重要的调节作用。 作为气体信号分子的CO在机体内由血红素加氧酶(HO)催化血红素产生，内源性CO被认为能抑制血管平滑肌细胞增生，抑制心脏移植的免疫排斥等。而这种内源性CO的药理学效应已经证明能被外源性CO取代。而目前研究指出一些特定的过渡金属羰基化合物诸如一氧化碳释放分子(CORMs)之类能在合适的条件下分解释放出CO，这为临床治疗提供了方便。此外，CO精确的组织保护作用的机制还不清楚。在本研究中，我们通过使用CORM—2研究是否外源性CO对离体心脏缺血复灌损伤有保护作用及其有效浓度范围，并且研究了CO的作用机制。 方法 采用Langendoff离体心脏灌流模型，用结扎心脏冠脉前降支30min造成心肌缺血，松开结扎120min作为再灌。观察心脏收缩功能，心肌酶学和心肌梗死面积等指标。