【摘 要】
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实验一PPARα的核内激活对高糖高脂培养心肌细胞凋亡的影响中文摘要目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的核内激活对高糖高脂培养的心肌细胞凋亡的影响。方法:将
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实验一PPARα的核内激活对高糖高脂培养心肌细胞凋亡的影响中文摘要目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的核内激活对高糖高脂培养的心肌细胞凋亡的影响。方法:将培养的心肌细胞分为:①正常组(N组);②高糖高脂组(H组);③高糖高脂+Wy14643组(I组);TUNEL法检测细胞凋亡,免疫细胞化学法检测各组细胞PPARα蛋白的表达部位,western blotting检测各组细胞PPARα和NF-κB蛋白的表达水平。结果:与N组比较,H组凋亡细胞增多(P<0.01),胞核NF-κB蛋白表达增高(P<0.01), PPARα阳性染色深,但其表达无明显差异;与H组比较,I组心肌细胞的凋亡数目下降(P<0.01),胞核NF-κB蛋白表达下降(P<0.01),PPARα蛋白表达增高(P<0.05)。结论:胞核PPARα的表达增高可能通过抑制NF-κB途径,减少高糖高脂培养的心肌细胞凋亡,有可能参与机体对高糖高脂血症的自我保护过程。实验二PPARα过度核表达对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的过度表达对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:将wistar大鼠分为:1、正常组(N组);2、2型糖尿病组(D组)。饲养16周后,TUNEL法检测各组心肌细胞凋亡,免疫组化和western blotting法检测各组心肌细胞PPARα及NF-κB蛋白的表达。结果:与N组相比,D组大鼠PPARα和NF-κB蛋白的表达增高(P<0.01),心肌细胞线粒体和细胞核肿胀、扩张,肌丝溶解、断裂,闰盘间歇扩大,心肌细胞凋亡增加(P<0.01)。结论:糖尿病大鼠心肌细胞核PPARα的过度表达可能通过激活NF-κB途径参与糖尿病心肌细胞凋亡的过程。
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