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目的： 探讨脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)作用的肿瘤微环境对休眠的乳腺癌MCF-7细胞的影响，为本课题后期进一步研究休眠MCF-7细胞被激活的相关机制奠定基础，同时为乳腺癌的临床有效治疗提供理论及实验依据。 方法： (1)采用酶消化法、差速离心法跟免疫粘附法、免疫细胞化学染色法来分离、纯化并鉴定肺泡II型上皮细胞(type II alveolar epithelial cells, AECII)。 (2)LPS(0、50、100、200ng/mL)处理AECII细胞并收集上清液，采用ELISA方法检测各组上清液中TGF-β1的含量。 (3)3D(三维)培养的方法建立MCF-7细胞休眠模型。 (4)分别将2D(二维)、3D培养的MCF-7细胞培养48h设为2D组、3D组；将3D培养的MCF-7细胞培养48 h后，分别将继续空白、单纯LPS、AECII细胞上清液、LPS处理AECII细胞后上清液培养24 h的MCF-7细胞分为3D-0、3D-1、3D-2、3D-3组，采用实时荧光定量PCR技术检测各组MCF-7细胞的SNAI2 mRNA表达水平，确定LPS作用的肿瘤微环境对休眠的乳腺癌MCF-7细胞的影响。 结果： (1)免疫细胞化学染色鉴定提取的细胞为AECII细胞，每只昆明小鼠可获得AECII (13.0±2.20)×106个，纯度达90%。 (2) AECII细胞经LPS(50、100、200ng/mL)处理后其上清液中TGF-β1水平与对照组(0ng/mL)相比显著增强(P<0.01)。 (3)2D培养的MCF-7细胞呈“S”曲线生长，而3D培养的MCF-7则呈不增殖状态，说明采用3D培养的方法能成功建立MCF-7细胞休眠模型，且3D培养的MCF-7细胞48h即进入休眠状态。 (4)实时荧光定量PCR实验结果显示，与2D组相比，3D组MCF-7细胞的SNAI2 mRNA水平明显下降(P<0.01)；与3D-0组相比，3D-3组MCF-7细胞的SNAI2 mRNA水平明显增加(P<0.01) ，而3D-2、3D-1组其MCF-7细胞的SNAI2 mRNA水平无明显变化(P>0.05)；说明LPS处理AECII细胞产生的上清液能使休眠的MCF-7细胞的SNAI2 mRNA表达水平升高，而单纯LPS、AECII细胞上清液处理休眠的MCF-7细胞则不能使其细胞的SNAI2 mRNA水平增加。 结论： LPS处理AECII所得的上清液，能使休眠的乳腺癌MCF-7细胞SNAI2的mRNA表达水平明显增加，而单纯LPS、AECII细胞上清液处理休眠的MCF-7则不能使其SNAI2的mRNA 表达水平增加，提示LPS作用的微环境改变可能是转移到肺部但处于休眠状态的乳腺癌细胞重新激活的重要原因。本研究结果有助于进一步理解休眠肿瘤细胞激活的机制，为后续肿瘤转移和复发的防治研究提供了一些前期研究基础。