目的：脑卒中（中风）是癫痫的一个重要诱因，而高血糖后的脑卒中会显著增加癫痫的发生率。有报道显示缺血性脑卒中诱导自噬增强，而高血糖性脑卒中所诱导的癫痫是否会大大增加自噬尚未清楚。本研究的目的是要揭示高血糖性脑卒中诱导的癫痫与自噬的关系，为可以通过干预自噬来控制癫痫的发作的深入研究提供前期理论基础。　　方法：大鼠分为4组，正常组，短暂性全脑缺血组，高血糖组（腹腔注射链脲佐菌素（streptozocin，STZ），高血糖+短暂性全脑缺血组。注射STZ后检测大鼠的饮水量、体重以及血糖浓度的改变情况，缺血后统计癫痫的发作率。用苏木素伊红（H&E）染色的方法比较四个组之间细胞损伤状况，用免疫印迹反应（Western blot）和免疫组化来检测不同组别之间自噬体标记物（LC3B）、自噬基底物（P62）和溶酶体膜功能标记物（LAMP1）的变化情况；用免疫荧光双标LC3B与NeuN、GFAP检测自噬变化的主要细胞类型。　　结果：注射STZ后，大鼠的血糖增高约4倍，并伴随明显的体重下降和大量的水的摄入；高血糖的大鼠在短暂性全脑缺血后引起100％的癫痫发作率。H&E染色结果显示在早期癫痫发生时尚未发现皮质和海马神经元的死亡。Western blot显示短暂性全脑缺血组LC3B表达量增加约2倍，而高血糖+短暂性全脑缺血组增加约6倍。免疫组化的结果与western blot有相似的变化趋势。而P62和LAMP1的表达量在缺血组和高血糖缺血组轻度增加。免疫荧光双标结果表明LC3B主要与NeuN共定位，提示自噬的增加主要发生在神经元。　　结论：我们的结果表明高血糖性的短暂性全脑缺血诱发严重的癫痫，这种早期癫痫虽然没有发生明显的脑内神经元死亡，但出现了显著的神经元中的自噬。