二氢杨梅素（DHM）作为一种类黄酮化合物,具有抗氧化、肝保护、抗炎、调节糖代谢等多种生理功能。由于DHM极性强、脂溶性差,限制了其在脂质体系和生物体系中生物活性的发挥。因此,本课题以DHM为研究对象,通过非水相脂肪酶催化对其进行酰化分子修饰,得到不同亲脂性的酰化衍生物,并通过结构鉴定明确其酰化程度和取代位点,同时考察了不同亲脂性的DHM衍生物在体外化学体系、含脂食品体系和细胞模型中的抗氧化活性以及对肝细胞氧化损伤的保护作用。从而拓宽DHM作为抗氧化剂在食品领域中的应用,并提高其在生物体系中的利用率。本文的主要结论如下:以DHM的转化率和区域选择性为指标,通过优化各条件参数得到丁酰化反应的最佳条件:脂肪酶为Lipozyme TL IM,溶剂体系为甲基叔丁基醚,DHM/丁酸乙烯酯摩尔比为1:20;酶用量为0.4 U/mg DHM,反应温度为50℃,转速为200 r/min;反应时间为72 h。在此条件下,转化率可达96.28%。通过傅立叶变换红外光谱（FTIR）、液质联用（LC-MS）和核磁共振波谱（NMR）鉴定产物的结构,两种产物分别为7-O-丁酰化DHM和3-O-丁酰化DHM,其中后者为主要酰化产物。然后通过催化DHM与不同碳链长度的酰基供体反应得到了五种衍生物（C2-DHM、C4-DHM、C6-DHM、C8-DHM、C12-DHM）,并对辛酰化衍生物进行结构鉴定,同样得到酰化位点也在3-OH处,即酰化位点不随酰基供体的改变而改变。通过体外化学法（DPPH·清除能力、ABTS+·清除能力、铁离子还原能力、抑制脂质过氧化能力）、油脂体系、乳液体系和细胞模型探讨二氢杨梅素衍生物的亲脂性对其抗氧化活性的影响。体外化学法实验结果表明,除C2-DHM和C4-DHM外,其余衍生物清除DPPH·的能力均低于DHM,而随着亲脂性的提高,铁离子还原能力和ABTS+·清除能力均逐渐减弱;抑制脂质过氧化能力实验发现除C12-DHM外,其余衍生物抑制脂质过氧化的能力均高于DHM,且抑制能力随着亲脂性提高呈现先升高后降低的趋势,C8-DHM的抑制能力最高。在葵花籽油体系中,五种衍生物的抗氧化活性均低于二氢杨梅素;在水包油乳液中,C4-DHM的抗氧化活性最高,其余衍生物的抗氧化活性均低于DHM。细胞抗氧化活性（CAA）实验结果表明,随着亲脂性的提高,DHM及其衍生物的抗氧化活性呈现先升高后降低的趋势,C8-DHM的抗氧化效果最好,这与化学法中抑制脂质过氧化能力实验的结果相同。以上结果表明,在不同的反应介质中,亲脂性对DHM及其衍生物的抗氧化活性的影响不同。通过构建人正常肝细胞（L02细胞）氧化损伤模型,考察DHM及其衍生物对肝细胞氧化损伤的保护作用。结果表明,除C12-DHM外,其余衍生物对肝细胞氧化损伤的保护效果均高于DHM,其中C8-DHM的保护效果最好。通过考察细胞内相关的抗氧化指标发现,相较于DHM,酰化后的衍生物更能降低活性氧（ROS）的产生、乳酸脱氢酶（LDH）的释放和丙二醛（MDA）水平,同时提高细胞内抗氧化酶系水平,从而抑制过氧化氢诱导的细胞损伤,并且C8-DHM的效果最好。细胞线粒体膜电位和Caspase3水平的测定结果发现,DHM处理组的线粒体膜电位低于其衍生物处理组,且Caspase3水平高于其衍生物处理组,其中C6-DHM和C8-DHM处理组的Caspase 3水平最低,可见中等链长DHM衍生物抑制Caspase 3活性的能力显著增强,从而阻止了早期的细胞凋亡。