目的：通过观察电针百会、大椎、肾俞(穴)联合有氧运动对慢性缺血性认知障碍模型大鼠认知功能、海马组织HE染色情况、海马部位PICK1表达及GluR2表达的影响,探讨电针联合有氧运动改善慢性缺血性认知障碍的可能机制,并比较电针联合有氧运动与单一的电针或有氧运动治疗效果的差别,为电针联合有氧运动治疗慢性缺血性认知障碍的临床应用提供实验依据。方法：60只健康SD雄性大鼠随机分为空白组(A组),假手术组(B组),模型组(C组),有氧运动组(D组),电针组(E组)及电针联合有氧运动组(F组),每组10只。除空白组和假手术组外,其它各组均采用双侧颈总动脉永久结扎法制备慢性脑缺血模型；假手术组仅予以分离双侧颈总动脉,不结扎不剪断。经过8周的电针百会、大椎、肾俞和有氧运动训练后,Morris水迷宫检测大鼠的认知功能,HE染色光镜下观察大鼠海马组织形态学变化,免疫组化法检测大鼠海马部位蛋白激酶Ca相互作用蛋白1(Protein interacting with Ca kinasel PICK1)和a-氨基羟甲基(a-Amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazoLeprOpionic acid AMPA)受体的GluR2亚单位的表达。结果：1.慢性脑缺血造模后,水迷宫评测大鼠逃避潜伏期延长、原平台搜索次数减少,与造模前相比差异有统计学意义(P<0.01),说明缺血性认知障碍模型大鼠造模成功。经过8周干预后,D、E、F三组逃避潜伏期缩短、原平台搜索次数增多,与治疗前相比差异有显著统计学意义(P<0.05),且F组的的水迷宫评测成绩优于D、E组。2.HE染色光镜下观察：空白组海马区神经元细胞形态正常,排列规则,细胞核无固缩或溶解,核仁清晰可见；模型组HE染色后光镜下观察,海马区神经细胞明显脱失,许多细胞结构不完整,细胞排列不规则、紊乱,细胞核体积变小深染,呈核固缩表现；D、E、F组神经元受损减轻,海马区神经细胞排列相对比较整齐,变性坏死细胞明显减少,与模型组相比差异明显,且F组正常神经细胞数较多,排列较紧密规则。3.电针和有氧运动能够降低慢性脑缺血大鼠海马组织中PICK1的表达,电针组、有氧运动组、电针联合有氧运动组与缺血模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。电针联合有氧运动组PICK1的表达低于电针组及有氧运动组,差异有统计学意义(P<0.05)。电针组与有氧运动组比较,没有显著差别(P>0.05)。4.电针和有氧运动可提高慢性脑缺血大鼠海马组织中GluR2的表达,电针组、有氧运动组、电针联合有氧运动组与缺血模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。电针联合有氧运动组与电针组、有氧运动组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。电针组与有氧运动组比较,无明显差别(P>0.05)。5.PICK1的表达水平与GluR2的表达水平有一定的相关性(r=-0.823,P<0.01),PICK1蛋白的表达越低则GluR2表达越高。结论：1.电针和有氧运动均能改善慢性缺血性认知障碍大鼠的认知功能,提高大鼠的学习记忆能力,改善海马组织病理形态学损伤程度,且电针联合有氧运动的在这方面的效果优于单用电针和单用有氧运动组,提示电针联合有氧运动对慢性缺血性认知障碍大鼠的海马组织损伤有一定的修复作用,能提高大鼠的学习记忆能力。2.对PICK1和GluR2的影响：电针和有氧运动能够降低由于脑缺血过度表达的PICK1蛋白,并提高GluR2的表达,降低慢性脑缺血对认知功能的损害,提高大鼠的学习记忆能力,电针联合有氧运动组在这方面的效果优于电针组和有氧运动组。提示电针联合有氧运动可能是通过干预PICK1、GluR2的表达,介导PICKl-GluR2的结合,调节突触后膜上AMPA受体的分布,促进突触传递的可塑性,改善慢性脑缺血导致的认知障碍。