微塑料,自2004年提出以来,因其小尺寸和高丰度引起的环境问题引起学者们广泛关注。排放于环境中的微塑料可富集污染物并影响其归趋,且吸附污染物的微塑料可被生物摄食从而对生物造成潜在毒性效应。另外也可经历不同风化过程包括紫外光（UV）、热辐射、物理冲击和化学氧化等,这些过程可以改变微塑料的物理化学特征甚至导致其自身降解。商品塑料为了实现更佳使用性能通常会掺杂不同种类添加剂。在微塑料老化过程中,这些添加剂可能会释放并引起相应的次生环境风险。此外,物化特征的变化可影响其对环境污染物的吸附行为,甚至影响污染物在生物消化道的解吸行为。但是目前,关于老化过程对微塑料表面特征及其对环境污染物吸附和解吸行为的影响等信息非常匮乏,老化过程中聚合物链断裂和氧化释放的有机产物类型以及添加剂的释放行为仍然未知。由于自然界中温度较低和UV辐射较弱,微塑料老化过程中出现明显的表面特征变化所需时间较长,极大限制了我们对微塑料长期老化行为的研究。因此,找到一种可潜在地模拟和加速微塑料老化过程的实验室技术尤为必要。基于以上考虑,本论文对比微塑料在高级氧化技术（advanced oxidation processes,AOPs）（Fenton、热活化K₂S₂O₈和光-Fenton技术）和自然老化过程中表面特征的变化以评估AOPs模拟和加速微塑料老化的可行性,并探究老化过程中微塑料的物理化学特征变化和释放的小分子产物的结构。其次,研究铁红颜料在微塑料光老化过程中的释放动力学以及铁红颜料对微塑料老化行为的潜在影响。同时,通过AOPs获取不同老化程度的微塑料以研究原始和老化微塑料对药物的吸附机理差异以及老化释放的有机产物对微塑料吸附行为的影响。最后,探究微塑料吸附的污染物在模拟海水、胃液和肠道环境的解吸机制和老化过程对该解吸行为的影响。具体研究结果如下:（1）首先探究了AOPs模拟和加速微塑料老化的可行性,并探究老化过程中微塑料物理化学特征和释放的小分子产物的变化。通过对比AOPs（Fenton、热活化K₂S₂O₈和光-Fenton技术）老化和自然老化过程微塑料表面形态和化学组成的变化,发现AOPs可用于模拟和加速微塑料的自然老化过程。初步建立微塑料表面老化程度即羰基指数（carbonyl index,CI）或O/C与老化时间的关系模型,聚乙烯（polyethylene,PE）微塑料的CI和O/C与老化时间分别呈线性和指数增加关系,而聚苯乙烯（polystyrene,PS）微塑料的CI和O/C与老化时间皆呈指数增长关系,说明结合CI值和O/C比可全面地表征微塑料表面的老化特征。该模型阐明微塑料表面老化程度或老化特性与老化时间的关系,有助于深入理解实际环境微塑料污染问题。对不同老化时间PS微塑料释放的滤液进行总有机碳（TOC）、三维荧光和高效液相色谱/质谱（HPLC/MS）分析,发现老化过程会释放含苯环的有机分子（主要由羟基化和羧基化小分子组成）,但随老化时间延长,部分苯环可进一步断裂,亦可重新吸附到微塑料表面。（2）其次,探究了铁红（Fe₂O₃）颜料在微塑料氙灯光老化过程中的释放动力学及其对微塑料老化行为的潜在影响。对模拟太阳光光照不同时间的PE、PE-Fe₂O₃、聚丙烯（polypropylene,PP）和PP-Fe₂O₃微塑料进行物理化学表征发现,铁红颜料的存在对PE微塑料的光老化速率影响较小,但极大降低了PP的光老化速率。同时,对微塑料在光老化过程释放的滤液进行TOC分析,发现PE和PE-Fe₂O₃微塑料释放的小分子产物量较少,但PP和PP-Fe₂O₃微塑料由于较高的老化程度而释放大量的小分子产物。老化过程可导致溶解性铁离子的释放,PE-Fe₂O₃光照体系主要以Fe³⁺为主,但PP-Fe₂O₃光照体系主要以Fe²⁺为主,说明铁红颜料在PE和PP微塑料光照过程起的作用不同。我们推测铁红颜料对PP微塑料光老化速率的抑制主要与其光屏蔽效应以及竞争老化过程中产生的电子或活性氧物种有关。（3）研究了不同老化程度微塑料对水环境中药物（抗生素环丙沙星、降血脂药阿托伐他汀和降压药氨氯地平）的吸附机理以及老化释放的有机产物对微塑料吸附行为的影响。结果表明,老化过程可明显改变微塑料对环境污染物的吸附性能,其中老化微塑料表面产生的含氧官能团、破碎和裂纹是影响吸附性能的主要因素。老化过程改变微塑料对污染物的吸附机理,原始PS微塑料对药物的吸附主要受疏水和π-π作用控制,而老化PS微塑料的吸附主要受静电和氢键作用控制。此外,老化过程释放的有机产物在高浓度（TOC 10 mg/L）时可与微塑料通过静电作用影响PS微塑料对药物的吸附行为,而低浓度老化有机产物（TOC0.1 mg/L）对PS微塑料的吸附行为没有明显影响。上述结果表明实验室研究中使用原始微塑料作为目标微塑料获取的吸附数据可能无法有效地反映实际环境中微塑料样品的吸附行为。（4）最后研究了原始和老化微塑料吸附的药物在模拟海水、胃液和肠道环境的解吸机制,评估了微塑料吸附的药物的潜在风险。相对于海水环境,胃肠道环境明显了强化药物从微塑料表面的解吸。该现象主要是由胃蛋白酶对药物的增溶以及通过π-π和疏水作用竞争微塑料表面吸附位点所致,而药物在肠道环境的强化解吸主要是由于牛血清蛋白/牛磺胆酸钠（BSA/Na T）对药物的增溶以及Na T竞争微塑料表面吸附位点所致,因为增溶作用强化了药物从微塑料相向水相的分配。同时,老化过程会抑制药物从微塑料表面的解吸。相对于原始微塑料,老化微塑料和药物间的疏水和π-π作用减弱,转而以氢键和静电相互作用为主,因此老化微塑料和药物的作用受胃肠道组分的竞争和增溶作用影响降低。利用暴露模型评估了微塑料吸附的药物对海洋生物的潜在风险。根据生物对微塑料吸附药物的每日摄食量和药物本身对生物的最低风险水平的比较,表明微塑料吸附的药物对生物造成的附加风险较低。尽管老化过程可以抑制药物从微塑料上的释放,但老化微塑料吸附的药物所造成的风险并不一定比原始微塑料吸附的药物低,这是由于老化微塑料对药物的吸附总量大于原始微塑料,因此尽管解吸率较低,但总解吸量较高。该研究对深入认识实际水环境中微塑料的老化特征和环境行为,以及评价共存微塑料和化学污染物的复合生态风险提供重要的科学依据。