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目的：应用细胞模型研究高糖环境下单核细胞产生微囊泡的机制及其对人肾小球系膜细胞的影响。方法：以体外培养单核细胞(THP-1)、人肾小球系膜细胞(HRMC)为研究模型,高糖处理选取的葡萄糖浓度为30mM。1.以MitoSox为探针,采用流式细胞仪检测高糖刺激THP-1细胞2h、4h、12h、24h、48h,线粒体内超氧化物含量。2.采用ELISA法检测高糖刺激THP-1细胞24h产生MV及P38抑制剂的干预作用。3.采用组织因子(TF)活性底物发色法检测THP-1细胞源性MV的促凝血活性(PCA)。4.分离THP-1细胞源性MV,处理HRMC细胞,应用Western Blot法检测HRMC细胞24h、48h、72h后VEGF、HIFla蛋白表达的变化。结果：1.流式细胞仪检测示：30mm葡萄糖刺激THP-1细胞后,线粒体超氧化物水平在2h、4h、12h、24h、48h分别为0h的2.0、2.1、2.5、2.8、3.0倍(P<0.01),随时间的延长呈逐步递增趋势,差异有统计学意义(P<0.01)。2. ELISA结果示：与对照组相比,高糖组MV产生显著增加,约为对照组的4.6倍(P<0.01)。与高糖组相比,高糖+P38抑制剂组MV产生显著减少,大约减少了66%(P<0.01),而对照组与对照+P38抑制剂组MV无明显差异(P>0.05)。3.TF活性底物发色法结果示：与对照组相比,高糖组TF表达显著增加,约为对照组的5.1倍(P<0.01)。与高糖组相比,高糖+P38抑制剂组TF表达显著减少,大约减少了78%(P<0.01),而对照组与对照+P38抑制剂组TF表达无明显差异。4.Western Blot结果显示：随MV处理时间延长,HRMC细胞VEGF蛋白表达呈上升趋势,24h时无明显变化,48h、72h时VEGF蛋白相对表达明显增多(P<0.01)；随MV处理时间延长,HRMC细胞HIFla蛋白表达呈上升趋势,24h时无显著差异,48h、72h时HIFla蛋白相对表达明显增多(P<0.01)。结论：1.高糖可经线粒体途径增加THP-1细胞氧化应激。2.高糖可刺激THP-1细胞产生MV,并具有促凝活性。3.高糖刺激THP-1细胞MV的产生可能通过P38/MAPK途径。4.THP-1源性MV可增加人肾小球系膜细胞VEGF及HIF1a蛋白表达。