小麦条锈病是由条形柄锈菌(Puccinia striiformis f.sp.tritici)引起的一类真菌病害,严重威胁我国小麦的生产。条形柄锈菌气流传播并且小种变异频繁,所以小麦条锈病的防治一直处于被动状态。大量的生产实践和科研表明,培育和种植对条锈病具有抗性的小麦是最经济安全和有效的方法。Yr10作为一个重要的抗病基因,表现为全生育期抗性,对国内大部分的条锈生理小种表现抗性。因此探究Yr10介导的抗病机制,明晰Yr10的抗病信号通路为小麦抗条锈品种的遗传改良和选育提供理论基础。本实验通过实时荧光定量PCR技术分析Yr10在不同诱导下的表达模式及病程相关基因的表达模式,初步明确Yr10介导的抗病通路中相关基因的表达变化;通过测定小麦内源水杨酸变化,探究Yr10的抗病信号通路与SA信号通路之间的联系;通过组织学分析研究Yr10介导的非亲和互作体系和亲和互作体系中寄主及病原菌的发育变化;对实验室前期酵母双杂交筛选出的与Yr10互作的小麦基因TaMYB29,我们进一步验证其在小麦与条锈菌互作中的功能。研究结果如下:(1)Yr10首先具有组织特异性,在根中积累最多,小穗中最少。受条锈菌的诱导表达水平上下微浮动,前12h表达下调,24h表达上调达到峰值接着回复至将近原来的水平。病程相关基因PR1、PR2、PR5,在24h出现第一次表达上调的峰值,72h以后在非亲和的寄主体内迅速大量积累,这些PR基因可能位于Yr10抗病信号通路的下游发挥重要作用。(2)Yr10受外源激素ABA、SA、JA、ET的诱导2h、6h均下调表达,ABA、SA处理48h上调表达较明显。内源SA受外源ABA诱导含量增加,受条锈菌诱导非亲和寄主内源SA的变化趋势与Yr10相反,并且含量低于亲和组合,推测SA信号通路与Yr10的抗病信号通路关系密切,辅助Yr10共同调控着寄主的抗病反应。(3)不同互作体系中的组织学分析发现寄主受条锈菌侵染的24-48h迸发活性氧,细胞坏死快速增加,至96h达到峰值,亲和寄主中DAB染色面积和坏死面积较少。条锈菌在非亲和寄主体内生长扩展受限,至侵染后期分支数、分支长度、吸器数和菌落面积极显著小于亲和组合。(4)同源克隆出小麦TaMYB29,通过亚细胞定位发现TaMYB29在细胞核中发挥功能。酵母自激活验证TaMYB29具有较弱的自激活活性。TaMYB29受外源激素诱导表达变化,在12-48h表达上调。VIGS瞬时沉默TaMYB29,接菌处理后非亲和小麦AVS+Yr10的坏死斑减少;PVX介导的病毒表达系统过表达TaMYB29,能引起烟草叶片的PCD,说明TaMYB29能够促进植物细胞的坏死。