糖尿病性视网膜病变（DR）是糖尿病的重要眼部并发症,炎症反应是DR发病的重要因素。随着加工食品消耗量的增加,人口的整体盐摄入量显著增加。由于高盐摄入与高血压之间的联系可能会加重糖尿病并发症,许多临床指南都引入了减少盐摄入量的膳食建议。NaCl是食盐的主要成分,是人们日常生活中必不可少的营养物质。钠离子是细胞外液中维持细胞膜电梯度的主要阳离子,是体液调节中最重要的电解质。因此,长期改变NaCl的摄取量可能会影响细胞的正常功能,引发生理甚至病理变化。研究发现过量的盐摄入可以促进炎症因子的分泌和慢性炎症的形成,加重自身免疫性疾病及靶器官损伤。炎症在DR的病情进展中发挥至关重要的作用,但是高盐在DR发病中的作用目前尚不清楚。我们建立了STZ诱导的小鼠1型糖尿病视网膜病变模型,改变盐摄入量观察视网膜功能改变和病理变化,并在高糖环境下观察不同盐浓度对BMDMs及HRECs炎症反应的影响。动物实验结果显示:盐摄入量对DR小鼠血清离子浓度、血压及血液渗透压无明显影响,高盐饮食使DR玻璃体液内钠离子浓度升高,低盐饮食使DR玻璃体液内钠离子浓度降低;改变盐摄入量均可造成视网膜光感受器细胞结构的异常改变;激活DR小鼠视网膜小胶质细胞,但却减弱了突触吞噬能力。其中,高盐饮食还可使突触完整性受损;改变盐摄入量使DR小鼠诱发视网膜局部炎症反应,可激活DR小鼠视网膜NLRP3炎症小体。细胞实验结果显示:高糖环境下,高盐与低盐均可使BMDMs及HRECs的TNF-α、IL-1β及p-p65表达增多,增加BMDMs及HRECs的NLRP3、caspase-1表达。MCC950干预后,BMDMs及HRECs高盐和低盐组NLRP3、caspase-1及IL-1β表达均显著降低。综上所述,本研究从整体水平和细胞水平上,证实了高盐与低盐可通过激活NLRP3炎症小体促进DR的发生发展,并且高盐较低盐诱导DR程度更高,不仅发现了改变盐摄入量促进DR炎症发生的作用及机制,还为临床DR患者盐摄入提供了合理参考。