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近年来,药物及个人护理品（PPCPs）作为一类新型污染物,备受关注。CA（Clofibric acid,CA）为一种常见的PPCPs类物质,是降血脂药物的活性代谢产物。该类药物使用剂量比较高,且被人体摄入后,超过60%将通过人体排泄被排出体外,最终进入污水处理厂,而污水处理厂对CA的去除效率并不高,使其在环境中积累,对生态环境存在潜在危害。光化学降解是CA在水环境中转化的一个重要过程,因此,本论文以CA作为目标污染物,研究CA在水环境中的光化学行为及反应机理。首先,研究了CA在水环境中的光降解动力学、反应机理,以及CA光降解过程中的毒性变化,并对CA光降解的产物和路径进行了分析。结果发现,在纯水中,CA在模拟太阳光下的光降解符合拟一级动力学方程,且光降解速率随初始浓度的增大而降低;淬灭试验表明,CA的光降解包括直接光降解和自敏化光降解,且直接光降解贡献比较大;采用UPLC-MS-MS检测发现,CA在模拟太阳光照射条件下降解30min的产物主要有三种,分别为对氯苯酚,2-（4-羟基-苯氧基）-2-甲基-丙酸和2-（4-氯-三羟基-苯氧基）-2-甲基-丙酸,主要由脱氯、取代、亲电加成等反应产生;以大型溞做目标物,检测在CA光降解的过程中的急性毒性变化,发现有急性毒性更大的产物生成。通过向反应溶液通入高纯N2和O2发现,溶解氧可抑制CA的光降解。此外,改变溶液初始p H发现,初始p H的变化可对CA的光降解产生明显影响。然后,考查了水环境中共存的无机盐离子对CA光降解的影响。结果表明,无机盐离子与CA共存时,CA的光降解符合拟一级动力学方程。在实验添加浓度为0.011.00mmol·L-1的Cl-可促进CA的光降解,但随着Cl-浓度的增大,促进作用逐渐减弱,添加浓度为10mmol·L-1的Cl-可抑制CA的光降解;添加浓度为0.010.10mmol·L-1的Br-也可促进CA的光降解,且促进作用随Br-添加浓度的增大而减小;而0.1010.00mmol·L-1的Br-对CA的光降解具有抑制作用,且抑制作用随Br-浓度增大逐渐增大;I-、HCO3-、NO2-、NO3-、Cu2+和Zn2+可抑制CA的光降解,而且抑制作用随添加浓度增大而逐渐增强,NH4+对CA的光降解无明显影响。通过模拟水体pE值变化,研究不同形态氮素对CA光降解的复合影响发现,NO2-和NH4+、NO2-和NO3-对CA光降解的影响表现出拮抗作用,且NO2-和NO3-之间的拮抗作用强于NO2-和NH4+之间的拮抗作用。添加浓度为0.0010.005mmol·L-1的Fe3+对CA的光降解表现出促进作用,添加浓度为0.01mmol·L-1的Fe3+对CA的光降解表现出抑制作用;Mg2+在添加浓度为0.001mmol·L-1对CA的光降解表现出抑制作用,在较高添加浓度时对CA的光降解表现出促进作用,且随着添加浓度增大促进作用逐渐增大。最后,以HA为代表,研究了溶解性有机物对对CA光降解的影响,结果发现,在添加浓度范围内,HA对CA的光降解具有抑制作用,且随着添加浓度增大抑制作用逐渐增大。